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cap3外科病人体液失调

概述

肌组织含水量最多75%～80%。脂肪组织含水量较少10～30%。男性体液量占体重60%,女性50%。

细胞内液:男性占体重40%,女性35%。

细胞外液（+）:na+,（—）:cl-、hco3-、蛋白质。

细胞内液（+）:k+、mg2+,（—）:hpo4-、蛋白质。

调整—渗透压:下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。

血容量:肾素—醛固酮

酸碱平衡:缓冲系统（hco3/h2co3）、肺呼吸作用、肾排泄作用（na+—h+交换排h+;hco3+重吸收;产生nh3结合h+分泌;尿液酸化）。体液代谢失调

—容量失调:等渗性液体失调,通常指导起细胞外液量改变

浓度失调:指细胞外液水分量改变,引发渗透压改变。

成份失调:细胞外液中除na+之外成份改变通常对渗透压影响不大。

等渗性缺水

—外科病人最易发生,水和钠成百分比丧失,通常只有细胞外液量降低,长久连续也可使细胞内液降低。常引发肾素—醛固酮系统代偿。

病因:消化液急性丧失（大量呕吐,肠外瘘）;体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感染,肠梗阻,烧伤）。

临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%,可出现休克早期症状,6～7%时,出现严重休克症状。

诊疗:纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功效。另外补充每日ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（稀释性）,在尿量达40ml/h开始补。平衡盐溶液—乳酸钠:复方氯化钠=1:2

碳酸氢钠:等渗盐水=1:2

低渗性缺水

—多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌降低,重吸收水分较少,造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。

病因:胃肠道消化液连续性丢失（长久胃肠减压引流）;大创面慢性渗出;应用排钠利尿剂未补充钠盐;等渗性缺水诊疗时补充水分过多。

临床表现:轻易引发休克,通常无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。诊疗:尿液检验—比重＜1.010,尿na+、cl-降低。

血钠测定—＜125mmol/l

诊疗:iv高渗盐水,先快后慢,分次完成。

补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）

休克者,先补充血容量—晶体液和胶体液。

高渗性缺水

—失水大于失钠,造成细胞内、外液量均降低。

病因:摄入水分不足（食管癌、高危病人）;水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗法）。

临床表现:轻度—2～4%,口渴。

中度—4～6%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。

重度—＞6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

诊疗:iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补,同时监测避免水中毒。

水中毒

病因:抗利尿激素分泌过多;肾功效不全;摄入水分过多。

临床表现:脑细胞肿胀引发颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。诊疗:停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。

低钾血症

病因:长久摄入不足;肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过多）;病人补液长久无钾盐摄入;肾外丢失过多（呕吐、连续胃肠减压、肠瘘）;向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）

临床表现:肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）;腱反射消失或减退;肠麻痹（厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失）;心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置,随后st段降低,qt间期延长,u波）;低钾性碱中毒,反常性酸性尿。

诊疗:标准—分次补钾,亲密观察。iv时每升输液含钾＜40mmol（kcl,3g）,速度＜20mmol/h。有尿才补。常见10%kcl

高钾血症

病因:摄入过多（口服或iv,肾衰少尿期）;肾脏排出不足（应用保钾利尿剂,醛固酮缺乏症）;细胞内k外出（溶血,挤压综合征,酸中毒）

临床表现:神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）,心脏骤停（t波高尖,p波下降,qrs增宽）

诊疗:钙可对抗k心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。

（1）促进k进入胞内:输注5%nahco3,首先60～100ml,在静滴100～200ml（可可降k,