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- 2026-01-22 发布于福建
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2025ACG临床指南:嗜酸性粒细胞性食管炎的诊断和治疗精准诊疗,守护食管健康
目录第一章第二章第三章EoE概述诊断标准与方法治疗策略
目录第四章第五章第六章监测治疗反应儿科特定考虑随访与长期管理
EoE概述1.
定义与病理机制EoE是一种由免疫系统异常反应引发的慢性食管炎症,其特征是食管黏膜中嗜酸性粒细胞异常聚集(≥15个/高倍视野),导致局部炎症反应和纤维化。免疫介导的慢性炎症主要与食物或环境过敏原(如牛奶、鸡蛋、小麦等)刺激相关,触发Th2型免疫反应,释放IL-5、IL-13等细胞因子,促进嗜酸性粒细胞浸润和组织损伤。过敏原驱动机制长期炎症可导致食管黏膜重构,形成固定环、纵行沟及狭窄,严重时引起吞咽功能障碍和食物嵌顿。病理生理改变
01好发于男性(约占80%),常见于40-50岁人群,儿童和青少年发病率亦呈上升趋势,尤其是有过敏性疾病或哮喘病史者风险更高。性别与年龄分布02欧美及日本发病率较高,但近年来我国病例数逐渐增加,可能与环境因素和诊断意识提升有关。地域差异03最新研究表明,幽门螺杆菌感染可能通过免疫调节作用降低EoE发病风险(风险降低46%),提示微生物环境对疾病的影响。与幽门螺杆菌的负相关04随着内镜技术和活检规范的普及,EoE的检出率显著提高,但仍需与GERD等疾病鉴别。诊断率上升流行病学趋势
症状多样性年轻患者多表现为胸痛、烧心,老年患者则以吞咽困难、食物嵌顿为主;约10-20%患者内镜下无典型表现,易漏诊。内镜特征分级采用EREFS分类法评估水肿、固定环、渗出物、纵行沟及狭窄程度,例如血管透见消失为2级水肿,内镜无法通过的固定环为3级。无症状亚型部分患者无显著症状,仅在胃镜检查时发现食管嗜酸性粒细胞浸润,此类患者是否需要治疗尚存争议。临床表现差异
诊断标准与方法2.
吞咽困难患者常主诉食物通过食管时有阻塞感或延迟感,尤其在进食固体食物时症状更为明显,需详细询问症状频率和持续时间。部分患者可能出现食物卡在食管无法通过的紧急情况,需与机械性梗阻鉴别,病史中需重点记录嵌塞事件的特征和处理方式。非心源性胸痛需作为重要评估指标,疼痛多与吞咽动作相关,表现为胸骨后灼痛或压迫感,需排除心血管疾病。包括烧心、反酸等胃食管反流病相似症状,但常规抑酸治疗无效时需高度怀疑EoE,需评估症状与进食的时序关系。婴幼儿可能表现为喂养困难、呕吐或生长迟缓,学龄期儿童常见腹痛、拒食等非典型症状,需结合生长发育曲线评估。食物嵌塞反流样症状儿童特异性表现胸痛表现症状评估要求
0102内镜特征性表现典型病例可见食管环状皱襞、纵向沟槽、白色渗出斑或黏膜脆性增加,晚期病例可能出现管腔狭窄或皱纹纸样黏膜改变。多点活检原则需在食管近段(距门齿15cm)、中段(25cm)和远段(距食管胃交界部3cm)各取2-4块活检标本,避免取样误差。组织学阈值至少一个高倍视野(HPF)下嗜酸性粒细胞≥15个(对应60个/mm2),需同时评估基底细胞增生、海绵样变和嗜酸性微脓肿等辅助特征。炎症分布特点嗜酸性粒细胞浸润应局限于食管黏膜,若胃或十二指肠同时受累需考虑嗜酸性胃肠炎等其他疾病。病理鉴别诊断需排除真菌感染、药物性食管炎、克罗恩病等同样可引起食管嗜酸细胞浸润的疾病,特殊染色可能有助鉴别。030405内镜与活检标准
采用双倍剂量PPI(如奥美拉唑40mg/d)治疗8-12周,确保充分抑制胃酸分泌,试验期间需记录症状变化。标准用药方案PPI疗程结束后需重复内镜活检,若嗜酸性粒细胞计数仍≥15/HPF且症状持续方可确诊EoE。内镜复查要求对PPI治疗有症状和组织学反应者诊断为PPI反应性食管嗜酸细胞增多症,此类患者可能无需长期激素治疗。鉴别PPI-REE建议同步进行24小时食管pH监测或阻抗-pH监测,客观评估酸/非酸反流事件与症状的关联性。联合监测手段PPI试验排除反流病
治疗策略3.
药物作用机制差异:质子泵抑制剂直接阻断胃酸分泌终末环节,H2拮抗剂抑制组胺通路,糖皮质激素靶向炎症反应。分层治疗逻辑:轻中度首选抑酸药(PPI/H2RA),重度或难治性需局部激素,狭窄者考虑扩张术。饮食疗法局限性:虽能诱导双缓解,但需严格排除6类致敏源,长期依从性仅30%-50%。扩张术定位争议:作为补救性措施,不改变炎症进程且复发率高,指南推荐谨慎使用。激素治疗优势:布地奈德混悬液局部作用强,全身副作用低于口服激素,但长期使用仍需监测。未来治疗方向:生物制剂(如IL-5抑制剂)尚处实验阶段,需解决靶向性与成本问题。治疗方式核心药物/方法适用场景疗程/效果质子泵抑制剂奥美拉唑、雷贝拉唑胃酸反流导致的食管黏膜损伤(烧心、吞咽困难)4-8周,强效抑制胃酸促进黏膜修复H2受体拮抗剂西咪替丁、雷尼替丁轻度至中度食管炎伴胃酸反流(胸痛、嗳气)短期使用,阻断H2受体减少胃酸分泌糖皮质激素布地奈德
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