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中国肾脏移植受者排斥反应临床诊疗指南精准诊疗，守护移植健康

目录第一章第二章第三章指南背景与概述排斥反应临床分类超急性排斥反应（HAR）

目录第四章第五章第六章急性排斥反应（AR）慢性排斥反应（CR）预防与管理策略

指南背景与概述1.

肾脏移植需求增长背景中国血液净化病例信息登记系统数据显示，我国透析患者数量持续攀升，仅2018年新增病例就达141,876例，终末期肾病（ESRD）患者对移植需求迫切。透析患者激增2019年全国肾移植受者仅12,124例，其中活体肾移植占比14%（1,735例），远低于美国29%的水平，供需矛盾突出（器官供需比达1:7.35）。供体严重短缺我国肾移植技术已达国际领先水平，但受限于供体来源，年移植量仅2.39万例（2023年），无法满足18.1万等待患者的临床需求。技术成熟但应用不足

免疫识别机制复杂移植肾作为异体组织，会触发受者T细胞介导的细胞免疫和抗体介导的体液免疫反应，导致超急性（数小时内）、急性（1-3个月）或慢性（数年后）排斥。需通过血肌酐动态监测、移植肾超声及活检等多模态评估，IgA肾病复发等原发病加重移植肾失功风险。他克莫司、环孢素等免疫抑制剂需根据HLA配型差异（尤其DR/B位点）、血药浓度调整剂量，平衡感染与排斥风险。慢性排斥表现为进行性肾功能下降，现有手段仅能延缓进展（如西罗莫司），最终需二次移植。病理监测难度高个体化用药挑战长期管理困境排斥反应问题及临床挑战

提升供体利用率通过优化活体供肾评估（如供者GFR/体重指数差值分析）及合成肾脏组合体等新技术应用研究。循证医学支持基于西安交大349例供者随访数据、吉林大学围术期危险因素研究等国内临床证据，结合国际登记系统统计结论。规范诊疗流程整合超急性排斥的交叉配型预防、急性排斥的甲泼尼龙冲击治疗、慢性排斥的延缓策略等全周期管理方案。指南制定的目标与依据

排斥反应临床分类2.

超急性排斥反应（HAR）发病机制：由移植受者循环中预存的抗供者组织抗原的IgG类抗体介导，这些抗体与供肾血管内皮结合后激活补体系统，引发弥漫性血管内凝血和血栓形成，导致移植肾迅速失功（推荐强度B，证据等级2a）。临床表现：术中可见移植肾迅速变暗紫色、质地变软，肾动脉搏动良好而静脉塌陷；术后表现为急剧肾衰竭伴高血压、发热、移植肾区胀痛及肉眼血尿（推荐强度B，证据等级2c）。预防措施：需通过HLA配型、淋巴细胞毒性试验、ABO血型相容性选择等术前筛查手段，对高致敏患者进行血浆置换等去致敏处理（推荐强度B，证据等级2a）。

分类特征分为T细胞介导的细胞性排斥（间质淋巴细胞浸润和肾小管炎）和抗体介导性排斥（肾小球炎和毛细血管炎症），需通过肾穿刺活检确诊Banff分级（I-III级）。典型症状突发发热（38℃）、移植肾肿胀压痛、尿量减少50%以上、血肌酐上升≥26.5μmol/L/天，可伴血压升高及体重增加（细胞性排斥进展更快）。治疗方案细胞性排斥采用甲泼尼龙冲击（500mg/日×3天），抗体介导性排斥需联合血浆置换+IVIG+利妥昔单抗，顽固病例使用硼替佐米靶向治疗（证据等级2b）。诱发因素免疫抑制剂血药浓度不足（他克莫司谷浓度5ng/ml）、患者擅自减药、并发CMV/EBV感染等，需定期监测药物浓度及肾功能指标（每周1次早期监测）性排斥反应（AR）

慢性排斥反应（CR）特征性表现为移植肾肾小球硬化、间质纤维化及动脉内膜增厚，呈不可逆进行性发展，最终导致移植肾功能丧失（Banff慢性病变评分≥cg1）。病理改变术后6-12个月起病，表现为缓慢进展的蛋白尿（1g/24h）、难治性高血压及血肌酐逐年上升（年增长率≥15%），超声显示肾体积缩小。临床进程以预防为主，需优化免疫抑制方案（维持他克莫司谷浓度5-8ng/ml），控制血压（130/80mmHg）及蛋白尿（ACEI/ARB类药物），延缓肾功能恶化（证据等级2c）。管理策略

超急性排斥反应（HAR）3.

由预存抗体介导的Ⅲ型变态反应，表现为移植肾血管内皮细胞广泛损伤及血栓形成。免疫学定义通常发生于血管吻合开放后数分钟至24小时内，90%病例在术后48小时内确诊。时间窗口光镜下可见肾小球毛细血管及小动脉内中性粒细胞浸润，免疫荧光显示IgG/IgM和补体C3沉积。病理特征010203定义与发生时间

受者因输血、妊娠或既往移植，体内存在抗供体HLA或ABO血型抗体（IgG/IgM），直接结合血管内皮抗原。预存抗体攻击抗体-抗原复合物通过经典途径激活补体（C1q至C5a），形成膜攻击复合物（MAC），溶解内皮细胞。补体级联激活内皮损伤暴露胶原，触发血小板聚集和凝血酶生成，导致微血管广泛血栓，肾脏血流中断。血栓风暴补体裂解产物C3a/C5a招募中性粒细胞浸润，释放氧自由基和蛋白酶，加速组织坏死。炎症放大