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- 2026-01-23 发布于福建
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2025昆士兰临床指南:早发型B族链球菌病(V7)早产儿健康管理的权威指南
目录第一章第二章第三章疾病概述GBS筛查策略EOGBSD危险因素
目录第四章第五章第六章产时抗生素预防(IAP)特殊情况管理新生儿管理
疾病概述1.
定义与微生物学特征B族链球菌(GBS)学名为无乳链球菌,为革兰阳性兼性厌氧菌,呈链状排列,具有荚膜结构,在血琼脂平板上可形成狭窄的β溶血环,是新生儿感染的重要病原体。病原学分类根据荚膜多糖抗原可分为10种血清型(Ⅰa-Ⅸ型),其中Ⅲ型菌株致病性最强,与侵袭性感染(如脑膜炎)密切相关,占临床分离株的25%以上。血清型分布GBS常定植于人体下消化道及泌尿生殖道,健康人群携带率15%-35%,孕妇携带率10%-30%,可通过间歇性、一过性或持续性定植方式存在。定植特性
第二季度第一季度第四季度第三季度人群分布高危因素地域差异时间特征健康孕妇中GBS定植率为15%-40%,其中约50%会垂直传播给新生儿,未干预情况下1%-2%的新生儿会发生早发型感染,早产儿病死率可达20%-30%。早产(37周)、胎膜早破≥18小时、产时发热≥38℃的孕妇,其新生儿感染风险升高至4%-6%,既往有GBS感染分娩史的孕妇也属于高风险人群。发达国家通过普遍筛查和产时抗生素预防(IAP)已将早发型感染率控制在0.3‰以下,但医疗资源不足地区仍是新生儿死亡主因之一。早发型感染集中于出生后24小时内(占80%病例),晚发型感染(7天-3个月)占20%-25%,IAP仅对早发型有效。流行病学特点
垂直传播途径分娩时新生儿接触产道定植的GBS是主要感染方式,细菌通过呼吸道、消化道或皮肤破损处侵入,引发菌血症后播散至肺、脑膜等器官。毒力因子作用GBS的荚膜多糖(特别是Ⅲ型)可抵抗吞噬作用,β-溶血素和核酸酶等促进组织侵袭,导致全身炎症反应和多器官功能损伤。宿主防御缺陷新生儿免疫系统未成熟,缺乏针对GBS的特异性IgG抗体,补体系统功能不足,使得细菌易突破血脑屏障,引发败血症或脑膜炎等严重并发症。发病机制与传播途径
GBS筛查策略2.
常规筛查对象推荐所有孕妇在孕35-37周进行GBS筛查,此时检测结果最能反映分娩时的定植状态,过早筛查可能因菌群变化导致假阴性。高风险早产孕妇对有早产风险(如既往早产史、宫颈机能不全)的孕妇,应在孕24周后即开始筛查,未获结果前按阳性管理。特殊免疫状态人群HIV感染者需增加筛查频率,因免疫抑制可能加重GBS定植,且感染后果更严重。筛查适应人群
采用无菌拭子同时采集阴道下1/3和直肠肛周分泌物,若使用同一拭子需先取阴道样本再取直肠样本以提高检出率。采样部位与顺序采样前24小时禁止阴道冲洗、使用消毒剂或性生活,避免干扰检测结果;采样时需避开肛门周围皮肤仅取直肠黏膜。操作禁忌将拭子放入专用运送培养基后需在24小时内送检,延迟时应冷藏(2-8℃)保存,实验室需在接收后24小时内完成处理。样本保存要求对早产临产或胎膜早破孕妇,可采用快速核酸扩增技术(NAAT)缩短检测时间,未获结果前按阳性管理。紧急情况处理采样标准与操作规范
培养检测标准实验室需使用选择性培养基培养48小时确认菌落,阳性结果需记录菌落数量并进行药敏试验指导临床用药。可采用聚合酶链反应(PCR)等快速检测技术,但需确保设备灵敏度及操作规范以避免假阴性。实验室需定期校准设备并执行质控流程,尤其对快速检测方法需验证其特异性与敏感性。分子生物学检测质量控制要求实验室处理流程
EOGBSD危险因素3.
产科高危因素早产(自发性或引产):早产儿免疫系统发育不成熟,尤其是胎龄小于37周的婴儿,其GBS感染风险显著增加,早产儿死亡率可达19.2%。胎膜破裂≥18小时:长时间破膜为GBS上行感染提供通道,细菌可通过破损的胎膜进入羊膜腔,导致胎儿暴露于感染环境。多胞胎之一存在早发性败血症:多胎妊娠中若一胎发生感染,其他胎儿因共享产道环境及母体菌群,感染风险同步升高。
产时发热≥38℃孕妇体温升高提示可能存在细菌感染(如绒毛膜羊膜炎),GBS可通过胎盘或产道传播给胎儿,引发全身炎症反应。既往新生儿EOGBSD病史曾分娩过GBS感染婴儿的孕妇,其生殖道定植菌株可能持续存在,再次妊娠时复发风险显著增加。GBS菌尿症孕期尿培养检出GBS提示高细菌负荷量,这类孕妇被视为持续定植者,需直接纳入产时抗生素预防(IAP)管理。孕期GBS筛查阳性阴道-直肠定植GBS的孕妇垂直传播概率达50%,未干预情况下新生儿发病率为1%-2%,Ⅲ型血清型致病性最强。母体感染相关指征
出生后24小时内出现症状:80%的早发型病例在出生24小时内发病,表现为呼吸窘迫、心动过速或低血压,需紧急评估感染可能。早产儿合并低体重:体重低于2500g的新生儿因免疫屏障功能缺陷,更易发生GBS败血症或脑膜炎,病死率高达20%
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