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钙缺乏症诊疗指南(2025年版)

钙缺乏症是由于钙摄入不足、吸收障碍或排出增加导致的血清离子钙或总钙水平降低，引起神经肌肉兴奋性增高及骨骼代谢异常的一组临床综合征。根据病程可分为急性钙缺乏（以神经肌肉症状为主）和慢性钙缺乏（以骨骼病变为核心）。本指南基于最新循证医学证据，结合中国人群营养特点及临床实践需求，系统阐述钙缺乏症的病理生理、临床表现、诊断标准及全周期管理策略。

一、病理生理机制

钙代谢平衡依赖肠道吸收、骨骼储存与肾脏排泄的动态调节，涉及甲状旁腺激素（PTH）、维生素D及降钙素的协同作用。

1.肠道吸收：钙的主动吸收主要发生在十二指肠和空肠，依赖1,25-二羟维生素D3（1,25-(OH)?D?）介导的钙结合蛋白（CaBP）转运。当维生素D缺乏（25-羟维生素D＜30nmol/L）或肠道疾病（如乳糜泻、短肠综合征）时，钙吸收效率可降至10%-15%（正常为30%-40%）。

2.骨骼代谢：骨骼储存了全身99%的钙，成骨细胞促进钙沉积，破骨细胞通过溶骨作用释放钙。慢性钙缺乏时，PTH分泌增加刺激破骨细胞活性，导致骨钙动员，长期可引发骨量丢失。

3.肾脏排泄：肾小球每日滤过约10g钙，98%被重吸收（近端小管60%、髓袢20%、远端小管15%）。PTH通过激活远端小管钙通道（TRPV5）促进钙重吸收，而高钠饮食、利尿剂（如呋塞米）可增加尿钙排泄（每日＞250mg为高尿钙）。

4.离子钙调节：血清总钙（2.25-2.58mmol/L）中约50%为离子钙（1.10-1.34mmol/L），受pH值影响显著（pH每升高0.1，离子钙降低0.05mmol/L）。低白蛋白血症时需校正总钙：校正钙（mmol/L）=实测总钙+0.02×(40-实测白蛋白g/L)。

二、临床表现

（一）急性钙缺乏（离子钙＜1.10mmol/L）

以神经肌肉兴奋性增高为核心表现，起病急骤，多由维生素D缺乏急性加重、甲状旁腺功能减退（甲旁减）术后、严重急性胰腺炎（钙皂沉积）等诱发。

-典型症状：手足搐搦（手指痉挛呈“助产士手”，足踝部跖屈）、口周及肢端麻木；严重者出现喉痉挛（吸气性哮鸣）、支气管痉挛（呼吸困难）、癫痫样发作（可伴意识丧失）。

-体征：Chvostek征（轻叩颧弓与口角间面神经，引发同侧面部肌肉抽动）、Trousseau征（充气袖带加压至收缩压以上3分钟，诱发手部痉挛）阳性率可达80%以上。

（二）慢性钙缺乏（病程＞3个月）

以骨骼系统损害为主要特征，常合并维生素D缺乏或甲状旁腺功能代偿性亢进（继发性甲旁亢）。

1.骨骼病变：

-儿童：佝偻病（方颅、前囟闭合延迟＞18月龄、肋骨串珠、鸡胸/漏斗胸、O型腿/X型腿），骨龄延迟（腕骨X线显示骨骺端杯口样改变）。

-成人：骨软化症（腰背部弥漫性疼痛，承重部位（如股骨颈、耻骨支）易发生假性骨折）、骨质疏松症（骨密度T值＜-2.5，脆性骨折风险增加）。

2.其他系统表现：

-牙齿：儿童出牙延迟（＞13月龄未萌出）、牙釉质发育不全；成人牙齿松动、龋齿易感性增加。

-皮肤黏膜：干燥脱屑、指甲脆裂、毛发稀疏；严重者出现白内障（钙盐沉积于晶状体）。

-神经精神：焦虑、抑郁、认知功能减退（老年人易被误诊为阿尔茨海默病）；儿童可伴注意力缺陷、生长迟缓。

三、诊断标准与评估

（一）实验室检查

1.血钙检测：优先检测离子钙（动脉血或肝素抗凝静脉血，避免溶血），无条件时测总钙并校正白蛋白。

2.维生素D状态：25-羟维生素D（25-OH-D）为评估维生素D储存的金标准：＜30nmol/L为严重缺乏，30-50nmol/L为不足，≥50nmol/L为充足（目标值建议≥75nmol/L以优化骨骼健康）。

3.甲状旁腺功能：PTH升高提示继发性甲旁亢（如维生素D缺乏）；PTH降低或正常需考虑甲旁减（自身免疫性、手术/放疗后）。

4.其他指标：血磷（佝偻病/骨软化症时降低，甲旁减时升高）、碱性磷酸酶（ALP，佝偻病/骨软化症时显著升高）、尿钙（低尿钙提示吸收障碍或甲旁减，高尿钙提示肾小管重吸收障碍）。

（二）影像学与功能评估

1.X线检查：儿童手腕部X线可见骨骺端增宽、毛刷样改变；成人骨盆/腰椎X线显示骨密度减低、骨小梁稀疏，假性骨折线（Looser带）为骨软化症特征性表现。

2.骨密度（BMD）：双能X线吸收法（DXA）检测腰椎（L1-L4）或股骨颈BMD，T值＜-1.0为骨量减少，＜-2.5为骨质疏松（需排除多发性骨髓瘤等继发性因素）。

3.神经肌肉功能：肌电图可显示运动神经传导速度减慢；心电图可见QT间期延长（校正QTc＞440ms），严重低钙可诱发室性心律失常