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慢性肺瀛性心脏病的诊治总结2026

一、概述

定义与分类

肺源性心脏病（简称肺心病）是由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变

致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改

变的疾病。分为急性和慢性肺心病两类，急性常见千急性大面积肺栓塞。

流行病学

20世纪70年代普查＞14岁人群患病率为4.8%0,1992年相关地

区调查102230例居民中慢性肺心病患病率为4.4%0,;;;;,,15岁人群患

病率为6.7%。。存在地区（北方高千南方，农村高于城市）、年龄（随

年龄增长而增加）、性别（男女无明显差异）、季节（冬春季节和气候

骤然变化时易急性发作）差异，吸烟者患病率高。

二、病因

支气管肺疾病：以慢阻肺病最为多见（约占80%-90%)，还包括

间质性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等。

胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾病

可引起胸廓活动受限等。

肺血管疾病：

特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺动脉炎等可引起。

其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综

合征等可产生低氧血症引起。

三、发病机制和病理生理改变

肺动脉高压的形成

功能性因素

肺血管收缩起关键作用，缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒促使肺血管

收缩、痉挛。缺氧使收缩血管活性物质增多，内皮源性舒张因子和收缩

因子平衡失调，平滑肌细胞膜对Ca2＋通透性增加；高碳酸血症使血

管对缺氧收缩敏感性增强。

解剖学因素

肺血管重塑：特发性肺动脉高压病变、慢性血栓栓塞性肺动脉高压血栓

阻塞，以及慢阻肺病等病人慢性缺氧刺激管壁细胞增生，血管炎导致管

壁增厚等均可使肺血管阻力增加。

肺泡内压增高：肺气肿使肺泡内压增高，压迫毛细血管，肺泡壁破裂毁

损毛细血管网可使肺循环阻力增大。

血栓形成：部分病人急性发作期存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，

加重肺动脉高压。

血液黏稠度增加和血容量增多

慢性缺氧致继发性红细胞增多，使血液黏稠度增加；缺氧使酘固酮增加，

肾小动脉收缩，导致水、钠涨留，共同使肺动脉压升高。

心脏病变和心力衰竭

右心室肥厚的形成：肺循环阻力增加引发肺动脉高压，右心代偿发生右

心室肥厚。

右心衰竭的发展：代偿期右心室能代偿，失代偿期肺动脉压持续升高，

超出右心室代偿能力，导致右心室扩大和右心衰竭。

其他重要脏器的损害：缺氧和高碳酸血症还会使脑、肝、肾等重要脏器

发生病理改变，造成多脏器功能损害。

四、临床表现

肺、心功能代偿期

症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力

下降，少有胸痛或咯血。

体征：发组，原发肺脏疾病体征，P2A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音

或剑突下心脏搏动增强，部分病人因肺气肿有颈静脉充盈等。

肺、心功能失代偿期

呼吸衰竭

症状：呼吸困难加重，夜间为甚，伴有头痛、失眠等，甚至出现肺性脑

病表现。

体征：发钳明显，球结膜充血、水肿等颅内压升高表现，腿反射减弱或

消失，出现病理反射，因高碳酸血症有皮肤潮红等周围血管扩张表现。

右心衰竭

症状：明显气促，心悸食欲不振、腹胀、恶心等。

体征：发组明显，颈静脉怒张，心率增快等，剑突下可闻及收缩期杂音，

肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者有腹水，少数病

人有肺水肿及全心衰竭体征。

五、辅助检查

X线检查：有肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征和肺动脉高压征象。

心电图检查：诊断阳性率为60.1%-88.2%，诊断标准包括额面平均

°

电轴�+90等多条，符合一条即可诊断。

超声心动图检查：诊断阳性率为60.6%-87.0%，诊断标准包括右