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高渗性高血糖状态急诊救治指南

高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的严重类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，常伴不同程度意识障碍，无显著酮症酸中毒。本病多见于老年2型糖尿病患者，起病隐匿，进展缓慢，早期易被忽视，若未及时救治，死亡率可达10%-20%。以下从病理生理、临床表现、诊断标准到急诊救治全流程进行系统阐述。

一、病理生理机制

HHS的核心病理环节是胰岛素相对或绝对不足与升糖激素（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）升高的失衡。胰岛素缺乏导致肝糖异生和糖原分解加速，外周组织（肌肉、脂肪）对葡萄糖摄取利用减少，血糖持续升高（常＞33.3mmol/L）。高血糖引发渗透性利尿，大量水分和电解质（钠、钾、镁、磷等）经肾脏丢失，导致细胞外液容量减少。随着脱水进展，血容量不足刺激抗利尿激素（ADH）分泌增加，肾小管重吸收水分增多，但高血糖的渗透性利尿作用超过ADH的保水效应，脱水持续加重。此时，肾血流量减少使肾小球滤过率下降，肾脏排糖能力降低，进一步加剧高血糖，形成“高血糖-脱水-肾灌注下降-高血糖加重”的恶性循环。

细胞内脱水是HHS的重要特征。血浆渗透压升高（有效渗透压常＞320mOsm/L）使细胞内水分向细胞外转移，脑细胞脱水可导致意识障碍甚至昏迷；其他组织细胞脱水则引起代谢功能紊乱，如心肌细胞脱水可能影响心功能，胃肠道黏膜脱水可加重恶心、呕吐，进一步加剧脱水。与糖尿病酮症酸中毒（DKA）不同，HHS患者胰岛素水平虽低，但足以抑制脂肪分解和酮体生成，故血酮体多阴性或轻度升高（＜3mmol/L），无明显酸中毒（动脉血pH＞7.30，HCO??＞18mmol/L）。

二、临床表现与评估

HHS起病常经历2-14天的前驱期，早期症状包括烦渴、多尿（尿量可达5-10L/日）、乏力、食欲减退，易被误认为“胃肠炎”或“上呼吸道感染”。随着脱水加重，进入进展期后出现典型体征：皮肤弹性减退（捏起后恢复时间＞2秒）、黏膜干燥（舌面干裂、眼窝凹陷）、心率增快（常＞100次/分）、直立性低血压（坐位比卧位收缩压下降＞20mmHg），严重者出现休克（收缩压＜90mmHg、四肢湿冷）。

神经精神症状是HHS的重要警示信号，发生率约60%-80%，与血浆渗透压升高程度直接相关。轻度渗透压升高（320-350mOsm/L）表现为注意力不集中、反应迟钝；中度升高（350-380mOsm/L）出现嗜睡、定向力障碍；重度升高（＞380mOsm/L）可致昏迷（格拉斯哥昏迷评分＜8分），部分患者伴癫痫发作或偏瘫（易误诊为脑卒中）。需注意，老年患者因脑萎缩，即使渗透压轻度升高也可能出现明显意识障碍。

三、诊断标准与鉴别诊断

诊断需满足以下4项核心指标：

1.血糖＞33.3mmol/L（随机静脉血糖）；

2.有效血浆渗透压≥320mOsm/L（有效渗透压=2×(Na?+K?)mmol/L+血糖mmol/L，公式中电解质单位需统一为mmol/L）；

3.血酮体＜3mmol/L（β-羟丁酸法）或尿酮体阴性/弱阳性；

4.动脉血pH≥7.30，HCO??≥18mmol/L（无显著酸中毒）。

鉴别诊断要点：

-与DKA鉴别：DKA以酮症酸中毒为核心（血酮＞3mmol/L，pH＜7.30），血糖多在13.9-33.3mmol/L，渗透压多＜320mOsm/L；

-与高渗性昏迷型脑卒中鉴别：脑卒中患者血糖多轻度升高（＜16.7mmol/L），头颅CT可见责任病灶，渗透压正常；

-与乳酸酸中毒鉴别：乳酸＞5mmol/L，pH＜7.35，阴离子间隙＞16mmol/L，血糖可正常或轻度升高；

-与尿崩症鉴别：尿崩症患者血糖正常，尿比重＜1.005，渗透压＜300mOsm/L。

四、急诊救治流程与关键措施

（一）初始评估与生命支持

患者入抢救室后立即启动“ABC”评估：气道（确保通畅，昏迷者需防误吸）、呼吸（监测SpO?，低氧时予鼻导管或面罩吸氧）、循环（持续心电监护，记录心率、血压、中心静脉压（CVP））。建立2条以上静脉通路（优选肘正中静脉或锁骨下静脉），一条用于快速补液，另一条用于胰岛素输注。同时完成以下操作：

-采集血样：血糖（快速血糖仪初筛）、电解质（包括Na?、K?、Cl?、Ca2?、Mg2?）、肾功能（BUN、Cr）、血气分析、血酮（β-羟丁酸）、血常规（Hct反映脱水程度）、血培养（怀疑感染时）、心肌酶（排除心梗）；

-留置导尿：监测每小时尿量（目标＞0.5ml/kg/h），记录24小时出入量；

-头颅CT：意识障碍者需排除脑卒中（HHS患者CT多显示脑沟增宽、脑室缩小等脱水征象）。

（二）补液治疗：纠正脱水是救治核心

HHS患者总体失水量约为体重的10%-15%（例如70k