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慢性肾脏病的高血压治疗文档;美国JNC7报告

---JAMA,2003，289:2560-2572;MDRD试验概况:;MDRD试验高血压研究的总结文献：;肾实质高血压降压目标值;肾实质高血压降压药物选择;肾实质高血压降压药物选择;降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响;肾实质高血压降压药物选择;血管紧张素转换酶抑制剂;肾素-血管紧张素-醛固酮系统;ACEI类药物降血压机制;血管紧张素转换酶抑制剂

Hypertension1997;29:641

?减少生长因子的促有丝分裂作用

④促进AⅡ与AT2受体结合发挥效应

AmJKidneyDis2000;36:646-661

③疗效不受ACE基因多态性影响

92mmHg（125/75mmHg）以下；

注钙通道阻滞剂对上述代谢无影响

AⅡ抑制ECM降解阻断无效

当他们伴有高脂血症、高尿酸血症或糖

将血压降达目标值

“肾脏病改变饮食研究”（MDRD）美国1994～1997

Michaeletal.

加小剂量的?-阻滞剂或

用ACEI监测SCr（1-2W);ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;降低肾小球内“三高”

间接效应

直接效应

改善肾小球滤过膜选

择通透性

减少细胞外基质蓄积

;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;ACEI疗效：ACEI试验（1993，Lewis等，DN1）

AIPRI试验（1996，Maschio等）

REIN试验（1997-99，3篇）

ACEI比CCB：AASK试验（2001，Wright等，高血压肾病）

ESPIRAL试验（2001,Marin等）

J-MIND试验（2001,Baba等，DN2）

AT1RA疗效：RENAAL试验（2001年,Brenner等，DN2）

IDNT试验（2001，Lewis等，DN2）;钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂;用Northernblot,Westernblot或酶谱法检查了五种CCBs对平滑肌细胞和成纤维细胞对细胞外基质的作用

结论:

CCBs能抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成

CCBs能增强MMP

CCBs能抑制TIMP

——所以，CCBs具有抑制细胞外基质??积作用;③疗效不受ACE基因多态性影响

血管紧张素转换酶抑制剂

和血管半径（RGC）决定

把系统高血压降达目标值，均能延缓肾功

ProcNatlAcadSciUSA1996；

ACEI疗效：ACEI试验（1993，Lewis等，DN1）

840例慢性肾功能不全病人,每4个月观察一次GFR变化

Michaeletal.

?减少自由基的形成

MAP应控制达97mmHg（130/80mmHg）以下。

?抑制血小板聚集

Michaeletal.

RI时调节剂量多数是否

降低肾小球内“三高”

血管紧张素转换酶抑制剂;CCB在治疗肾实质性高血压上并非第一

选择药，但是，是应用最多的降压药物。

因为：①为有效降压ACEI/ARB常需

配伍CCB应用；

②当ACEI/ARB副作用限制应用时，

CCB仍能应用。;肾实质高血压降压目标值

(若已用维拉帕米或地尔硫卓则可改用氨氯地平类药物)

扩张入球小动脉＞扩张出球小动脉

1984~1985年设计，1985~1988年预试验,1988~1993年

ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）

ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）

血尿酸–↓↓*

降压药种类血脂血糖血尿酸

肾实质高血压降压药物选择

?减少生长因子的促有丝分裂作用

降低系统高血压→降低肾小球内高压

——如果不能将血压降达目标值，即不能

减少细胞外基质蓄积

降低系统高血压→降