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血管内去神经术在2型糖尿病临床应用进展2026

2型尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)是以胰岛素抵抗和B

糖

细胞功能防碍为主要特征的代谢性疾病，全球患者已超5.37亿，已成为

全球重大公共卫生挑战，而其中中国病例占25％以上[1]。尽管传统治

疗方法（如药物治疗、胰岛素治疗及生活方式干预）取得了一定进展，但仍

存在血糖控制不佳、药物依从性差及并发症风险高等问题(2-3]。交感

神经系统(sympatheticnervoussystem,SNS)与机体代谢密切相关，

主要调控肝脏、胰岛和脂肪等关键代谢器官，但其对不同器官的调控方式

各不相同。近年研究发现，SNS过度激活与T2DM病理机制密切相关，

其通过胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱、慢性炎症及血管内皮损伤进一步恶化

代谢微环境(4-6]。

随着SNS研究深入和医疗器械发展，肾去神经术(renaldenervation,

RDN)成为自主神经调控的里程碑式技术。RDN通过消融肾动脉交感神经

抑制肾素－血管紧张素－酘固酮系统活性[7]，为顽固性高血压患者提供了

一种新治疗选择。目前多项研究显示RDN具有良好的降压效果及安全性，

但其对心血管终点事件的影响仍需更多临床试验加以证实[8]。研究发

现，RDN在实现降压的同时可改善糖代谢及胰岛素敏感性[9-10]，然

而其降糖疗效并未得到进一步临床研究支持[11-12]。鉴千SNS在肝脏

和胰腺中促高血糖作用以及其沿供血动脉分布的独特解剖特征[13-15],

为了实现代谢器官特异性去交感神经，滕皋军研究团队将消融位点选择在

腹腔干和肝动脉，并将该技术命名为涵盖概念更广泛的血管内去神经术

(endovasculardenervation,EDN)。EDN为传统治疗效果不佳的T2DM

患者提供了新途径，但其作用机制、长期疗效及安全性仍需更多证据支持。

本文就EDN在T2DM中的临床应用与挑战作一综述。

lEDN治疗T2DM理论依据

鉴千SNS过度激活在T2DM中的核心作用，理解其与代谢器官的交

互机制成为EDN应用关键前提。中枢神经系统通过下丘脑－交感神经轴对

肝脏、胰腺及脂肪组织等代谢器官实施多维调控，其双向通信机制为基于

神经调控的精准干预策略提供了科学依据[16]。值得注意的是，阐明交

感神经支配特异性与代谢器官功能异常的信号通路，这将是突破传统干预

体系的重要研究方向。

1.1交感神经通路对代谢器官调控模式

交感神经通过多受体信号网络动态调控代谢器官功能，其兴奋性异常

增高是介导代谢稳态失衡的重要神经内分泌机制。中枢神经系统通过下丘

脑室旁核催产素神经元激活交感神经通路，抑制胰岛B细胞胰岛素分泌，

同时促进肝糖异生及脂肪组织脂解，脂解导致游离脂肪酸和甘油释放，加

剧胰岛素抵抗[16-19]。具体而言，交感神经递质去甲肾上腺素通过胰

岛B细胞a2肾上腺素能受体直接抑制胰岛素分泌，并在肝脏中主要通过a

肾上腺素能受体激活调控糖原分解，同时经由肝细胞蛋白激酿CEpsilon

通路阻碍胰岛素信号传导(20-22]。脂肪组织作为代谢调控的动态内分

泌器官，其交感神经支配源千腹主动脉肾神经节和脊柱旁Tl2~L2神经

节。脂肪组织交感神经持续性激活通过释放促炎因子及增强脂解作用，加

剧全身胰岛素抵抗，脂肪组织中胰岛素抵抗特征则包括肥大的脂肪细胞、

失控的脂解作用、减弱的脂肪生成能力以及增强的脂肪组织炎症和纤维化

[23-24]。生理状态下，白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)

分泌瘦素可作用千下丘脑神经元，抑制摄食、减少脂肪储存并促进外周组

织葡萄糖代谢。SNS介导瘦素部分