嗅觉功能障碍管理实践指南概要PPT课件.pptxVIP

2025JORL-HNS临床实践指南：嗅觉功能障碍的管理（概要）精准诊疗，守护嗅觉健康

目录第一章第二章第三章引言与背景病理生理学现状诊断标准与方法

目录第四章第五章第六章病因分类系统治疗与管理策略护理与预防建议

引言与背景1.

嗅觉功能障碍定义指嗅觉通路各环节发生器质性和/或功能性病变导致的气味感受、传导及信息分析整合异常，包括嗅觉减退、嗅觉丧失、嗅觉过敏、嗅觉倒错和幻嗅等多种表现形式。气味感知异常涉及鼻黏膜嗅细胞、嗅神经纤维（穿过筛板至嗅球）、中枢神经连接部等多层次损伤，上呼吸道感染、鼻窦疾病和头颅外伤是三大主要病因。病理生理机制根据国际嗅觉研究学会分类，可分为传导性（鼻腔阻塞）、感觉神经性（嗅上皮损伤）和中枢性（大脑嗅球及以上病变）三大类型。临床分类标准

农村居住与吸烟显著增加风险:农村居住者嗅觉障碍风险达城市人群1.88倍（95%CI:1.60~2.22），吸烟者风险提高45%，反映环境暴露与生活习惯的关键影响。自报症状的强预警作用:自报嗅觉下降人群患病风险激增至10.12倍（95%CI:8.44~12.14），凸显主观症状筛查的临床价值。教育与性别保护效应:女性患病风险降低30%（OR=0.70），教育年限每增加1年风险下降15%，体现社会因素对感官健康的调控作用。流行病学与临床影响

诊疗标准化需求针对当前病理生理机制不明确、诊疗方法未统一的现状，建立基于证据的临床决策框架。多学科协作覆盖涵盖耳鼻喉科、神经内科、精神科等多学科联合诊疗路径，包括药物、手术及嗅觉训练等综合干预方案。特殊人群管理重点涉及老年群体、神经系统疾病共病患者及职业嗅觉依赖者（如厨师、消防员）的个性化管理策略。指南制定目的与范围

病理生理学现状2.

要点三传导性嗅觉障碍机制鼻腔疾病（如鼻甲肿大、鼻息肉）通过阻塞气流路径或覆盖嗅区黏膜，阻碍气味分子与嗅觉受体结合，导致嗅觉减退或丧失。萎缩性鼻炎则因黏膜萎缩直接破坏嗅觉感受结构。要点一要点二感觉神经性损伤机制病毒感染（如流感）可特异性损伤嗅上皮神经元，头部外伤可能造成嗅神经挫伤或离断。糖尿病等代谢性疾病通过周围神经病变间接影响嗅觉传导通路。中枢性嗅觉障碍机制颅内肿瘤（如脑膜瘤）压迫嗅球/嗅束，神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）导致嗅觉皮层功能退化，引发嗅觉辨别不能或幻嗅。Foster-Kennedy综合征表现为典型的三联征。要点三当前病理机制认识

炎症性衰老调控空白IL-17a在老年嗅觉障碍中的作用机制尚未完全阐明，特别是其如何通过水平基底细胞（HBC）与T细胞互作影响嗅上皮再生，仍需动物模型验证。嗅觉受体功能局限人类851个嗅觉受体基因中仅48个被确认有功能，其余受体的激活条件、信号转导途径及其在嗅觉障碍中的角色缺乏系统性研究。混合性障碍鉴别困难传导性与神经性混合损伤时（如慢性鼻窦炎合并糖尿病），缺乏特异性生物标志物区分各成分贡献度，影响精准治疗。再生医学应用瓶颈嗅上皮基底细胞（GBC/HBC）的分化调控网络不明确，干细胞移植或药物促进再生的临床转化面临技术挑战知领域与研究挑战

嗅球-皮层通路异常颅脑外伤或肿瘤若损伤钩回、海马及杏仁核周围区域，可能同时引发嗅觉减退与幻嗅，反映中枢信号整合功能紊乱。神经退行性早期标志帕金森病患者嗅球体积缩小先于运动症状出现，嗅觉测试可作为疾病预测指标，但具体分子关联机制需进一步探索。自主神经调控作用糖尿病性嗅觉障碍可能涉及自主神经病变导致的嗅黏膜微循环障碍，但血管因素与神经损伤的权重尚未量化。相关神经系统关联

诊断标准与方法3.

重点询问嗅觉障碍的突发性或渐进性发展，突发丧失多提示病毒感染或外伤，渐进性减退可能与神经退行性疾病相关。起病特征分析详细记录鼻塞、流涕等鼻腔症状（提示传导性障碍），头痛或认知下降（提示中枢性病因），以及幻嗅等特殊表现。伴随症状评估系统收集头部外伤史、化学暴露史、吸烟史及家族遗传病史，这些因素可能直接影响嗅觉通路的完整性。危险因素排查特别注意抗抑郁药、抗高血压药等可能引起药物性嗅觉障碍的长期用药情况，需评估药物与症状的时间关联性。用药史审查病史采集与临床表现

鼻腔结构可视化通过硬性鼻内镜观察嗅裂区通畅度，识别鼻中隔偏曲、鼻甲肥大或息肉等机械性阻塞病变。黏膜状态评估检查鼻黏膜充血、水肿或萎缩情况，分泌物性状可辅助鉴别感染性鼻炎与过敏性病因。CT三维重建高分辨率鼻窦CT能清晰显示骨性结构异常（如骨折）和鼻窦炎范围，对手术规划有重要价值。MRI神经成像T2加权像和弥散张量成像可检测嗅球萎缩、白质病变及颅内占位，对中枢性病因诊断具有不可替代性。鼻内镜检查与影像学评估

使用苯乙醇阶梯浓度法测定最低可感知浓度，客观量化嗅觉敏感度下降程度。阈值定量测试识别辨别组合测试三叉神经共激活测试电生理监测通过UPSIT等标准化工具评估气味识别正