免疫学基础：固有免疫分子课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：固有免疫分子课件

01ONE前言

前言作为一名在感染科工作了12年的临床护士，我常被患者问起：“同样是感冒，为什么有的人3天就好，有的人却拖成肺炎？”这个问题，总能把我引向免疫学的深处。在临床一线，我们每天面对的发热、感染、炎症反应，本质上都是人体免疫系统与病原体“交战”的外在表现。而在这场“战争”中，固有免疫（又称先天免疫）是首当其冲的“先头部队”，其中固有免疫分子更是关键的“武器库”——它们像哨兵、像盾牌、像炮弹，在病原体入侵的第一时间启动防御，为适应性免疫争取时间。

记得2021年冬天，科室收了一位72岁的肺炎患者王奶奶。她有糖尿病史，入院时高热39.5℃，白细胞计数18×10?/L，C反应蛋白（CRP）200mg/L，但淋巴细胞计数正常。主管医生说：“她的固有免疫在拼命‘干活’，但糖尿病可能削弱了它的效率。”这句话让我突然意识到：护理工作中，我们不仅要关注症状，更要理解这些症状背后的免疫机制——尤其是固有免疫分子如何“工作”，以及我们如何通过护理干预去支持它们。

前言今天，我想用一个真实病例为线索，和大家一起梳理固有免疫分子的核心知识，探讨护理实践中如何通过评估、干预和教育，帮助患者激活或保护这些“先天防御武器”。

02ONE病例介绍

病例介绍2023年3月，我参与护理了45岁的李师傅。他是建筑工人，既往体健，因“发热伴咳嗽5天，加重1天”入院。

主诉：5天前淋雨受凉后出现低热（37.8℃）、咽痛，自服“感冒药”（成分不详）后体温波动在37.5-38℃；1天前突发高热（40℃），伴寒战、咳嗽、咳黄脓痰，右侧胸痛（咳嗽时加重），自行服用“退烧药”（对乙酰氨基酚）后体温未降，遂急诊入院。

查体：T39.8℃，P112次/分，R24次/分，BP125/80mmHg；急性病容，口唇无发绀，右下肺叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，可闻及湿啰音；咽部充血，扁桃体无肿大；皮肤未见皮疹或出血点。

辅助检查：

病例介绍血常规：WBC16.2×10?/L（中性粒细胞占比89%），淋巴细胞12%，PLT280×10?/L；

炎症指标：CRP156mg/L（正常＜10mg/L），降钙素原（PCT）0.8ng/mL（正常＜0.05ng/mL）；

胸部CT：右下肺大片状高密度影，边缘模糊，考虑社区获得性肺炎；

痰培养：肺炎链球菌（+）；

免疫功能初筛：血清补体C30.8g/L（正常0.8-1.5g/L），C40.15g/L（正常0.1-0.4g/L），中性粒细胞吞噬功能检测（NBT试验）阳性率65%（正常＞50%）。

病例介绍李师傅的病情发展很典型：初期是病原体（肺炎链球菌）突破皮肤黏膜屏障后的局部反应，固有免疫迅速启动——中性粒细胞浸润、补体激活、CRP升高；但由于受凉导致黏膜防御减弱，加上未规范治疗，病原体大量增殖，固有免疫“压力”增大，最终表现为高热、炎症播散。这个过程中，固有免疫分子的“战斗力”直接影响了病情走向。

03ONE护理评估

护理评估护理评估是连接“疾病表象”与“免疫机制”的桥梁。针对李师傅的病例，我们从以下维度展开，重点关注固有免疫分子的“功能状态”。

健康史评估——寻找固有免疫的“潜在弱点”通过与李师傅沟通，我们了解到：他长期从事户外工作，饮食不规律（常吃泡面），近1个月因赶工每天睡眠不足6小时；既往无免疫相关疾病（如系统性红斑狼疮），未长期使用激素或免疫抑制剂；否认糖尿病、慢性肾病等基础病（但入院随机血糖6.8mmol/L，需警惕应激性升高）。

这些信息提示：李师傅的固有免疫可能因“营养不足（蛋白质、维生素摄入少）”“过度疲劳（免疫细胞功能抑制）”而处于“亚激活状态”——就像士兵没吃饱、没睡好，战斗力打了折扣。

身体状况评估——观察固有免疫的“战场痕迹”发热与炎症：高热（39.8℃）是固有免疫分子（如IL-1、TNF-α）作用于下丘脑体温调节中枢的结果；寒战提示中性粒细胞在“动员”过程中释放大量致热原。呼吸道症状：咳嗽、黄脓痰是中性粒细胞吞噬病原体后“死亡”形成的脓细胞；胸痛与局部炎症因子（如前列腺素）刺激胸膜有关。肺部体征：右下肺湿啰音和叩诊浊音，反映固有免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）在肺泡内聚集，与病原体“激战”导致的渗出。

实验室指标评估——量化固有免疫的“战斗力”中性粒细胞：计数升高（16.2×10?/L）、占比89%，提示固有免疫的“主力军”正在积极动员；但需动态观察——若后续中性粒细胞计数骤降，可能提示“过度消耗”或骨髓抑制。CRP与PCT：CRP由肝细胞在IL-6刺激下产生，是固有免疫激活的“标记物”；P