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- 约5.63千字
- 约 40页
- 2026-01-26 发布于四川
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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
免疫学基础:MHCⅡ类分子课件
01前言
前言站在护理示教室的白板前,我指尖轻轻划过“MHCⅡ类分子”几个字,台下是刚结束基础免疫学课程的护理实习生。小周突然举手:“老师,课本上说MHC是‘主要组织相容性复合体’,可它和我们临床护理有啥关系?”这个问题让我想起三年前在风湿免疫科遇到的那位患者——28岁的林女士,反复发热、面部蝶形红斑、关节肿痛,最终确诊系统性红斑狼疮(SLE)。当时她攥着检验单问:“医生说我HLA-DR3阳性,这和我得病有啥关系?”那时我才深刻意识到,作为临床护理工作者,不仅要会测体温、发药,更要理解疾病背后的免疫机制——而MHCⅡ类分子,正是连接遗传易感性、免疫应答和临床护理的关键纽带。
前言MHCⅡ类分子,这个听起来抽象的免疫学名词,其实就像免疫系统的“翻译官”:它能结合细胞外的抗原片段,“端”到T细胞面前,告诉T细胞“这是外来敌人”;同时,它的基因多态性又像每个人的“免疫身份证”,决定了我们对某些疾病的易感性。从器官移植排斥到自身免疫病,从感染后免疫应答强弱到疫苗接种效果,MHCⅡ类分子的身影无处不在。今天,我想通过一个真实病例,带大家从临床视角重新认识这位“免疫翻译官”,也聊聊我们护理工作中如何基于它的特性,为患者提供更精准的照护。
02病例介绍
病例介绍那是2022年春末的一个上午,林女士捂着关节走进风湿免疫科门诊。她皮肤白皙,面额却泛着不自然的红晕——典型的蝶形红斑。“我发烧快1个月了,最高39℃,吃退烧药就退,过两天又烧起来。手指、膝盖肿得没法弯,早上起来僵硬得像‘上了锁’。”她声音带着焦虑,“社区医院查血常规说白细胞低,尿常规有蛋白,您看看是不是风湿?”
收入院后,我们为她完善了检查:抗核抗体(ANA)1:1000阳性,抗双链DNA抗体(ds-DNA)强阳性,补体C3、C4显著降低——这些都是SLE的典型指标。更关键的是,HLA分型结果显示她携带HLA-DRB1*0301等位基因(对应HLA-DR3),这正是亚洲人群中与SLE高度相关的MHCⅡ类分子基因型。
病例介绍“医生说这个HLA和我得病有关,可到底咋关的?”林女士翻着检验单问我。我拉过椅子坐下:“您的MHCⅡ类分子就像家里的‘快递员’,本来该把‘有害快递’(比如病毒抗原)交给‘警察’(T细胞)处理。但您的‘快递员’有点‘认不清’,有时候会把自己家的‘快递’(比如自身组织抗原)当成‘有害快递’,结果‘警察’就攻击自己人,导致红斑、关节肿这些症状了。”她似懂非懂地点头,可这个问题,却成了我接下来护理评估的重要切入点。
03护理评估
护理评估对林女士的护理评估,我始终围绕“MHCⅡ类分子如何影响她的免疫状态”展开,这需要从“主观资料-客观体征-实验室指标”三方面综合分析。
主观资料林女士主诉:①反复发热(午后明显)、乏力1月,活动后加重;②双手近端指间关节、双膝关节肿痛,晨僵约1小时;③近2周脱发明显,梳头时一抓一把;④因面部红斑不敢出门,担心“毁容”,夜间常失眠。
客观体征体温37.8℃(口温),面部蝶形红斑(双颊至鼻梁,边界不清,压之不褪色),双手第2、3近端指间关节肿胀(皮温稍高),双膝关节压痛(浮髌试验阴性);口腔黏膜可见2处0.5cm×0.5cm溃疡;浅表淋巴结未触及肿大;心肺听诊无异常,腹软无压痛,双下肢无水肿。
实验室及辅助检查免疫学指标:ANA1:1000(颗粒型),ds-DNA285IU/ml(正常<70),抗Sm抗体阳性;补体C30.4g/L(正常0.8-1.6),C40.08g/L(正常0.1-0.4);HLA-DRB1*0301阳性(MHCⅡ类分子关键等位基因)。
炎症指标:血沉(ESR)58mm/h(正常0-20),C反应蛋白(CRP)12mg/L(正常<10)。
器官受累:尿常规示蛋白(++),24小时尿蛋白定量0.8g(正常<0.15);血常规:白细胞3.2×10?/L(正常4-10),淋巴细胞0.8×10?/L(正常1-3)。
心理社会评估林女士是幼儿园老师,平时注重形象,面部红斑和脱发让她产生社交回避;因反复就医影响工作,担心被同事议论;丈夫虽支持,但对疾病知识了解有限,家庭照护能力需加强。
这些评估结果让我更清晰地看到:MHCⅡ类分子的异常不仅是她患病的“导火索”(遗传易感性),更持续影响着她的免疫应答状态(过度激活的自身免疫反应),而护理的核心,就是围绕这些病理机制,帮助她恢复免疫平衡。
04护理诊断
护理诊断基于评估,我为林女士确定了以下护理诊断(按优先级排序):在右侧编辑区输入内容(一)体温过高与MHCⅡ类分子介导的自身免疫反应激活,导致炎症因子(如I
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