免疫学基础：免疫调节细胞课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：免疫调节细胞课件

01ONE前言

前言我在临床护理岗位上工作了12年，从急诊到风湿免疫科，再到现在的重症医学科（ICU），见过太多因免疫失衡而陷入危机的患者。记得三年前，一位27岁的系统性红斑狼疮（SLE）患者因“反复发热、关节肿痛1月，意识模糊3天”被送进ICU，她的T细胞亚群检测显示CD4+/CD8+比值仅0.8（正常1.2-2.5），调节性T细胞（Treg）比例不足2%（正常5%-10%）。当时我守在她床旁，看着她因自身抗体攻击脑组织而抽搐，看着她的白细胞计数从12×10?/L暴跌至2.3×10?/L，突然意识到：免疫调节细胞不仅是教科书中的“CD4+CD25+Foxp3+”这些冰冷的标记，更是患者体内维持“和平”的“警察”——多了可能抑制过度（免疫缺陷），少了可能“内乱”（自身免疫病）。

今天，我想以这位患者的故事为线索，结合免疫学基础中“免疫调节细胞”的核心知识，和大家聊聊临床护理中如何通过观察、干预，帮助患者重建免疫平衡。

02ONE病例介绍

病例介绍故事的主角是小周，27岁，某互联网公司程序员，确诊SLE3年，平时规律服用羟氯喹+小剂量激素（泼尼松5mg/日），病情控制稳定。去年11月，她因项目赶工连续熬夜2周，出现低热（37.8℃）、双手近端指间关节肿痛，自行将泼尼松加至15mg/日，但症状未缓解。1周后出现头痛、恶心，家人发现她“反应变慢”，呼之能应但回答简短；入院前1天出现抽搐1次（表现为四肢强直、双眼上翻，持续约1分钟），遂急诊入院。

入院时查体：T38.5℃，P108次/分，R20次/分，BP125/75mmHg；意识模糊，定向力障碍（不能正确回答日期、地点）；双侧手背可见散在蝶形红斑，压之褪色；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍实验室检查：血常规示WBC2.3×10?/L（中性粒细胞1.1×10?/L），Hb98g/L，PLT85×10?/L；血沉（ESR）68mm/h，C反应蛋白（CRP）22mg/L（正常＜10）；抗核抗体（ANA）1:1000（均质型），抗双链DNA抗体（ds-DNA）120IU/ml（正常＜50）；补体C30.4g/L（正常0.8-1.5），C40.1g/L（正常0.2-0.4）；T细胞亚群：CD3+58%（正常60%-80%），CD4+22%（正常30%-50%），CD8+28%（正常20%-30%），CD4+/CD8+0.79；Treg（CD4+CD25+Foxp3+）占CD4+细胞比例1.8%（正常5%-10%）。

病例介绍头颅MRI提示“双侧颞叶、海马区异常信号，考虑狼疮脑病”；腰椎穿刺脑脊液检查：压力220mmH?O（正常80-180），蛋白0.6g/L（正常0.15-0.45），白细胞8×10?/L（以淋巴细胞为主）。

03ONE护理评估

护理评估面对小周这样的患者，护理评估需要从“免疫调节细胞功能异常”的病理生理出发，结合她的临床表现、实验室指标和社会心理状态，全面分析潜在风险。

生理评估免疫功能状态：Treg比例显著降低（1.8%），CD4+/CD8+比值倒置（0.79），提示免疫调节失衡——Treg是“刹车细胞”，负责抑制过度的免疫反应；CD4+辅助性T细胞（Th）是“指挥官”，CD8+细胞毒性T细胞（Tc）是“攻击手”，两者比例失衡会导致自身抗体（如ds-DNA）失控，攻击自身组织（如脑组织、血液系统）。

器官受累情况：狼疮脑病（意识障碍、抽搐）、血液系统受累（三系减少）、皮肤黏膜受累（蝶形红斑）、发热（炎症反应活跃）。

感染风险：WBC2.3×10?/L（中性粒细胞减少）、激素用量增加（泼尼松15mg/日）、免疫抑制剂未规范使用（小周自行调整用药），均是感染高危因素。

心理-社会评估小周入院时意识模糊，但清醒后反复说“项目还没做完，我不能住院”。其丈夫是中学教师，全程陪同但显得焦虑，反复询问“她会不会变傻？”“激素副作用大不大？”。两人刚结婚1年，经济压力主要来自房贷和小周的医疗支出（SLE需长期用药）。

治疗依从性评估小周确诊3年，但近半年因工作繁忙未规律复诊（上次复查是8个月前），自行调整激素剂量（从5mg增至15mg），未监测血常规、肝肾功能。这反映出她对“免疫调节细胞需要稳定环境维持功能”的认知不足——熬夜、应激、不规律用药都会破坏Treg的稳态。

04ONE护理诊断

护理诊断1基于评估，小周的核心问题围绕“免疫调节细胞功能紊乱导致的多系统损害”，具体护理诊断如下：2