成人特殊药物围术期管理共识声明.pptxVIP

2025多学科共识声明：成人使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂，葡萄糖依赖性胰岛素肽激动剂和钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂的择期围术期管理围术期用药安全指南

目录第一章第二章第三章引言与背景药物机制与作用特性GLP-1RA/GIP/GLP-1RA围术期管理

目录第四章第五章第六章SGLT2i围术期管理围术期风险优化技术共同决策与多学科协作

引言与背景1.

共识声明目的与制定过程该共识声明由外科医生、麻醉师、内科医生、药剂师及患者代表共同制定，通过三轮改良德尔菲法流程达成一致建议，确保临床实践的全面性和可操作性。多学科协作针对GLP-1RA、GIP/GLP-1RA和SGLT2i围术期管理存在的指南差异，本声明旨在提供标准化建议，减少临床决策困惑。统一指导需求在现有有限循证数据基础上，结合专家经验和患者需求，形成兼顾安全性与代谢获益的务实管理策略。循证与实践结合

GLP-1RA广泛应用GLP-1受体激动剂已获批用于2型糖尿病、肥胖及心力衰竭治疗，其多重代谢调节作用（如降糖、减重、心血管保护）推动临床使用率显著上升。新型GIP/GLP-1双重激动剂通过协同作用增强降糖和减重效果，成为超重/肥胖合并糖尿病患者的优选药物。SGLT2抑制剂除降糖外，获批用于慢性肾病和心力衰竭管理，其肾脏和心血管保护作用使其在合并症患者中广泛应用。对于部分患者，GLP-1RA和GIP/GLP-1RA可作为代谢手术的替代或辅助治疗，实现糖尿病缓解。GIP/GLP-1RA双重机制SGLT2i跨适应症使用代谢手术替代方案药物使用普遍性与适应症

围术期主要风险概述GLP-1RA相关误吸风险：GLP-1RA延缓胃排空特性可能导致围术期胃内容物残留，增加全身麻醉或镇静时肺误吸风险，尤其在剂量递增阶段更显著。SGLT2i酮症酸中毒风险：SGLT2i可能诱发正常血糖性酮症酸中毒（DKA），围术期禁食、应激及胰岛素抵抗加剧此风险，需提前停药并监测酮体。多系统影响复杂性：GLP-1RA和SGLT2i对心、肾、代谢的多重作用可能干扰围术期评估（如容量状态、电解质平衡），需综合考量个体化风险。

药物机制与作用特性2.

模拟肠促胰岛素效应通过激活GLP-1受体，增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，同时抑制胰高血糖素释放，实现血糖稳态调节。其作用具有葡萄糖浓度依赖性，低血糖风险较低。延缓胃排空通过抑制迷走神经胆碱能传递和直接作用于脑干神经元，显著延长胃内容物排空时间，这一特性在围术期可能增加误吸风险。多重代谢调节除降糖外，还能促进β细胞增殖、抑制凋亡，改善胰岛素敏感性，并通过中枢食欲抑制减轻体重，对血脂谱（降低甘油三酯、升高HDL-C）也有积极影响。GLP-1RA/GIP/GLP-1RA作用机制

抑制肾脏葡萄糖重吸收特异性阻断近端肾小管SGLT2蛋白，使尿液中葡萄糖排泄增加（每日约50-80g），从而降低血糖水平。其降糖效果与肾功能（eGFR）密切相关。渗透性利尿作用通过尿糖排泄导致渗透性利尿，可降低收缩压3-5mmHg，但可能增加脱水风险，尤其在围术期禁食状态下需警惕。代谢转换效应促进脂肪分解和酮体生成，在胰岛素不足或极低碳水化合物摄入时可能诱发酮症酸中毒（DKA），需特别注意围术期监测。器官保护机制通过减轻容量负荷、改善心肌能量代谢（增加酮体利用）及抗纤维化作用，对心肾具有独立于降糖的器官保护效应GLT2i作用机制

心血管与代谢获益简述GLP-1RA可降低主要不良心血管事件（MACE）风险12-26%，尤其对已确诊动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者获益显著；SGLT2i对心衰住院风险降低30-35%。心血管结局改善SGLT2i可延缓糖尿病肾病进展，减少蛋白尿，延缓eGFR下降速度；GLP-1RA也可能通过减重和降压间接保护肾功能。肾脏保护作用两类药物均可显著减轻体重（GLP-1RA平均减重4-8kg，SGLT2i减重2-4kg），改善血压、血脂谱，形成多因素代谢干预。代谢综合改善

GLP-1RA/GIP/GLP-1RA围术期管理3.

持续用药原则共识建议围手术期应继续使用GLP-1RA和GIP/GLP-1RA药物，以维持血糖稳定性和代谢控制，避免因停药导致的血糖波动或反弹效应。多学科协作决策需由内分泌科、麻醉科和外科医生共同评估患者情况，权衡持续用药的益处与潜在风险，制定个体化用药方案。患者知情沟通术前需与患者充分讨论药物对胃排空的影响及误吸风险，采用共享决策模式确定围术期管理计划，确保患者理解并配合治疗方案。010203继续用药策略

辅助检查应用推荐术前使用床旁胃超声评估胃内容物残留量，作为客观分层依据，尤其对于高风险患者或复杂手术病例。药物特性评估根据GLP-1RA/GIP/GLP-1RA的半衰期、给药途径（皮下注射或口服）及代谢途径（肝肾清除率），评估药物