医学导论：生物化学入门课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-17一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学导论：生物化学入门课件

01PARTONE前言

前言站在护理示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸白大褂口袋里的笔记本——那上面记着这些年带教时学生们最常问的问题：“老师，生物化学这么多分子式、代谢pathway（通路），和我们护理工作有什么关系？”每次听到这样的疑问，我总会想起三年前在内分泌科值夜班时的场景：一位酮症酸中毒的糖尿病患者被推进抢救室，监护仪上的血糖值跳到38mmol/L，血气分析显示pH7.09，二氧化碳结合力8mmol/L。当时带教的实习护士小吴盯着化验单直发愣：“这些数值怎么和课本上的生物化学代谢图对上啊？”

那一刻我突然明白，生物化学从来不是实验室里的“纸上谈兵”，它是连接基础医学与临床护理的“翻译器”。从血糖的昼夜调节到药物的代谢途径，从电解质紊乱的病理机制到营养支持的方案制定，护理工作中每一个“为什么”的答案，都藏在生物分子的相互作用里。今天，我们就通过一个真实的临床案例，从护理视角走进生物化学的世界——这不是枯燥的分子式堆砌，而是理解患者疾苦、精准实施护理的“钥匙”。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年秋天，我在内分泌科管过一位让我印象深刻的患者，暂且叫他李叔，56岁，出租车司机。他是在凌晨3点被老伴扶着走进急诊的，主诉“口干、乏力3天，呼吸深快1小时”。老伴抹着眼泪说：“他糖尿病10年了，平时就自己买点降糖药吃，最近跑夜班忙，吃饭不规律，药也漏了几顿。”

查体时，李叔的皮肤干燥、弹性差，呼出的气体有股烂苹果味（后来才知道这是丙酮的气味），血压95/60mmHg，心率112次/分，深大呼吸（Kussmaul呼吸）。急诊快速血糖29.6mmol/L（正常空腹3.9-6.1mmol/L），尿常规显示尿糖（++++）、尿酮体（+++），血气分析pH7.15（正常7.35-7.45），碳酸氢根（HCO??）12mmol/L（正常22-27mmol/L）。结合病史和检查，医生诊断为“2型糖尿病急性加重期：糖尿病酮症酸中毒（DKA）”。

病例介绍这个病例为什么能成为生物化学入门的典型？因为它几乎“浓缩”了糖代谢、脂代谢、酸碱平衡三大生物化学核心内容——当胰岛素不足时，葡萄糖无法进入细胞供能，机体转而分解脂肪产生酮体，酮体堆积导致代谢性酸中毒，而这一系列变化的“底层逻辑”，正是我们要从生物化学角度拆解的。

03PARTONE护理评估

护理评估面对李叔这样的患者，护理评估不能只停留在“哪里不舒服”，更要通过生物化学指标“读”出身体内部的“生化战争”。我带着实习护士小吴做评估时，特意分了三步：

主观资料收集——从患者主诉“翻译”出生化异常李叔说“口干、乏力”，这其实是高血糖导致的渗透性利尿（大量葡萄糖从尿中排出带走水分）和细胞能量供应不足（葡萄糖无法进入细胞，细胞“饿”了）；“呼吸深快”是身体代偿代谢性酸中毒的表现（通过加快呼吸排出更多CO?，减少血液中H?浓度）；“最近没规律吃药”则直接关联到胰岛素缺乏——这是糖代谢紊乱的“导火索”。

客观资料分析——从实验室数据“看见”代谢紊乱血糖（GLU）29.6mmol/L：正常情况下，胰岛素像“钥匙”一样打开细胞膜上的葡萄糖转运蛋白（GLUT），让葡萄糖进入细胞。胰岛素不足时，葡萄糖滞留在血液中，形成高血糖。01尿酮体（KET）+++：当细胞“饿”了，脂肪分解加速，产生大量游离脂肪酸（FFA），在肝脏经β-氧化生成乙酰辅酶A，进而合成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。正常血酮＜0.6mmol/L，李叔的酮体已严重超标。02血气分析pH7.15：酮体是酸性物质，大量堆积导致血液pH下降，触发机体代偿（呼吸加深加快排CO?，肾脏排酸保碱），但李叔的代偿已接近极限。03

社会心理评估——从生活习惯“找”到发病诱因李叔是出租车司机，饮食不规律（经常错过饭点，饿了就吃高糖馒头垫肚子）、熬夜（交感神经兴奋抑制胰岛素分泌）、自行调整药物（觉得“血糖不高就不用吃药”）——这些生活方式直接影响了糖代谢的稳态。

通过评估，我们不仅明确了“患者现在怎么样”，更通过生物化学知识理解了“为什么会这样”，这为后续护理诊断和措施提供了“生化依据”。

04PARTONE护理诊断

护理诊断护理诊断不是简单的症状罗列，而是基于评估结果，用生物化学逻辑串联起“问题-原因-表现”。结合李叔的情况，我们提出了以下核心诊断：

1.体液不足与高血糖导致的渗透性利尿、酮症酸中毒引起的呕吐（虽未发生但存在风险）有关

高血糖时，肾小球滤过的葡萄糖超过肾小管重吸收能力（肾糖阈约10mmol/L），多余的葡萄糖随尿液排出，形成“渗透性利