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儿童扁桃体炎与腺样体肥大诊疗指南

儿童扁桃体与腺样体是上呼吸道重要的淋巴组织，在儿童免疫系统发育早期承担着局部免疫防御功能。受解剖特点、生理功能及环境因素影响，二者易因反复感染或持续炎症刺激发生病理性改变，其中扁桃体炎与腺样体肥大是儿科及耳鼻咽喉科最常见的联合病变，需结合病理机制、临床表现及个体差异制定规范化诊疗方案。

一、病理机制与关联特征

扁桃体位于口咽两侧腭舌弓与腭咽弓之间，腺样体（咽扁桃体）位于鼻咽顶后壁，均属咽淋巴环（Waldeyer环）核心组成部分。儿童期（尤其3-8岁）淋巴组织处于生理性增生阶段，扁桃体与腺样体体积可达峰值，4-10岁后逐渐萎缩。在此阶段，若反复发生上呼吸道感染（如A组β溶血性链球菌、鼻病毒、EB病毒等）、变应性炎症（如过敏性鼻炎）或胃食管反流刺激，可导致淋巴组织异常增生：扁桃体实质内淋巴细胞浸润、隐窝口阻塞及分泌物潴留，形成慢性炎症病灶；腺样体则因黏膜下淋巴滤泡增生、间质水肿，堵塞后鼻孔及咽鼓管咽口，引发通气与引流障碍。二者常协同致病——扁桃体肥大可加重口咽腔狭窄，腺样体肥大则阻塞鼻咽腔，共同导致上气道阻力增加，形成“上气道咳嗽综合征”或“儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）”。

二、临床表现与评估要点

（一）扁桃体炎特征

1.急性发作期：以感染性症状为主，表现为突发高热（体温38.5℃以上）、剧烈咽痛（吞咽时加重，可放射至耳部）、扁桃体充血肿胀（表面可见黄白色渗出物或脓点），部分患儿伴颌下淋巴结肿大压痛。链球菌感染时可出现“草莓舌”，EB病毒感染可见肝脾肿大、皮疹。

2.慢性期：以反复感染或功能异常为特征，表现为每月1次以上咽痛发作，或每年≥7次急性发作（病程2年以上），伴口臭、咽干异物感；扁桃体表面可见瘢痕、隐窝口扩大或白色栓子，部分患儿因长期炎症刺激出现扁桃体III度肥大（超过咽中线），导致睡眠打鼾、呼吸不畅。

（二）腺样体肥大特征

核心症状为鼻阻塞相关表现：

-鼻部症状：持续性鼻塞（夜间加重）、反复清嗓、脓涕后滴（常被误认为“慢性咳嗽”）；

-睡眠相关症状：打鼾（音调浑浊、时断时续）、呼吸暂停（观察到呼吸停止＞5秒/次，或家长主诉“憋醒”）、张口呼吸（长期可致上颌骨前突、牙列不齐、上唇上翘的“腺样体面容”）；

-并发症表现：咽鼓管功能障碍引发分泌性中耳炎（耳闷、听力下降），长期缺氧影响生长发育（身高体重低于同龄儿、注意力不集中、学习能力下降）。

（三）联合评估关键点

需重点关注症状重叠与进展：如扁桃体炎急性发作时，扁桃体充血肿胀可能短期内加重腺样体肥大导致的打鼾；而腺样体肥大引发的鼻塞可促使患儿经口呼吸，增加扁桃体暴露于外界刺激的机会，诱发扁桃体炎。对于病史超过3个月的患儿，需综合评估以下指标：

-睡眠质量：通过家长问卷（如OSA-18量表）量化打鼾频率、呼吸暂停次数及白天嗜睡程度；

-生长发育：监测身高、体重百分位，计算BMI；

-耳部功能：声导抗检查判断是否存在中耳负压或积液；

-影像学辅助：鼻咽侧位片测量腺样体-鼻咽腔比值（A/N比），≥0.75提示病理性肥大；鼻内镜检查可直观观察腺样体阻塞后鼻孔的比例（＞50%为轻度，50%-70%为中度，＞70%为重度）。

三、诊断标准与鉴别要点

（一）扁桃体炎诊断

1.急性扁桃体炎：符合以下3项即可诊断：

-发热伴咽痛；

-扁桃体充血肿大（II度及以上），表面有渗出或脓点；

-血常规提示白细胞及中性粒细胞升高（细菌感染），或淋巴细胞升高（病毒感染）；

-链球菌快速抗原检测阳性（支持链球菌感染）。

2.慢性扁桃体炎：满足以下任意2项：

-过去1年内急性发作≥5次，或过去2年内每年≥3次；

-扁桃体表面瘢痕形成、隐窝口有脓栓；

-排除扁桃体肿瘤（通过触诊、活检鉴别）、白喉（咽拭子细菌学检查）等其他疾病。

（二）腺样体肥大诊断

需结合症状、体征及辅助检查：

-主要症状：鼻塞、打鼾、张口呼吸（持续＞3个月）；

-体征：前鼻镜或鼻内镜下见腺样体组织堵塞后鼻孔（阻塞率＞50%）；

-睡眠监测：多导睡眠图（PSG）显示阻塞性呼吸暂停低通气指数（OAHI）＞1次/小时，或最低血氧饱和度＜92%（提示OSAHS）；

-排除其他鼻阻塞性疾病：如鼻息肉（鼻内镜可见荔枝样新生物）、先天性后鼻孔闭锁（出生即出现呼吸困难）、过敏性鼻炎（鼻黏膜苍白水肿、IgE升高）。

四、治疗策略与个体化选择

（一）急性扁桃体炎治疗

以控制感染、缓解症状为核心，强调病因治疗：

1.细菌感染：首选青霉素类（如阿莫西林，50-80m