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- 约5.43千字
- 约 38页
- 2026-01-27 发布于四川
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医学导论:脑梗死诊疗课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为在神经内科工作近十年的护理人员,我始终记得带教老师说过的一句话:“脑梗死不是突然‘砸’向患者的灾难,而是身体发出的‘最后通牒’。”这句话贯穿了我对脑梗死诊疗护理的理解——从识别早期信号到全程照护,每一个环节都关乎患者的生命质量。
脑梗死,又称缺血性脑卒中,是因脑部血液供应障碍、缺血缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化,占我国脑卒中的70%以上。数据显示,我国每年新发脑梗死约200万人,其中30%的患者遗留不同程度的功能障碍,10%因并发症死亡。这些数字背后,是无数个家庭的牵挂与挣扎。
在临床工作中,我常看到这样的场景:凌晨三点,家属抱着突发言语不清的患者冲进急诊;正午时分,康复室里患者攥着康复绳,额头渗汗却咬牙坚持;还有出院时,患者握着我的手说“终于能自己吃饭了”……这些真实的片段让我深刻意识到:脑梗死的诊疗护理不仅是医学技术的应用,更是对“人”的全方位照护——从生理到心理,从急性期到恢复期,从医院到家庭。
前言今天,我将结合一例典型病例,从护理视角梳理脑梗死诊疗的全流程,希望能为刚入行的医护同仁提供一点实践参考。
02病例介绍
病例介绍记得去年冬天,急诊收了一位68岁的张大爷。家属推着平车冲进病房时,他右侧肢体瘫软下垂,口角歪斜,说话含混不清,像嘴里含着棉花。家属急得直哭:“早上还好好的,晨练回来突然就不对劲了!”
现病史:患者晨练后回家,家属发现其右侧上肢持物不稳(拿茶杯时水洒了),随后出现言语含糊(说“头晕”但吐字不清),右侧下肢行走拖拽,无头痛、呕吐,无意识丧失。症状持续约1小时未缓解,遂急诊就诊。
既往史:高血压病史10年(最高180/100mmHg,未规律服药),2型糖尿病病史5年(口服二甲双胍,未监测血糖),吸烟史30年(每日1包),偶饮白酒。
急诊检查:
病例介绍生命体征:T36.5℃,P88次/分,R20次/分,BP165/95mmHg;
神经系统查体:嗜睡状态,双侧瞳孔等大等圆(3mm),对光反射灵敏;右侧鼻唇沟变浅,伸舌右偏;右侧肢体肌力2级(上肢不能抬离床面,下肢可平移),左侧肌力5级;右侧痛觉减退;巴氏征(+);
头颅CT:左侧基底节区未见高密度影(排除脑出血),提示“左侧基底节区低密度影(早期缺血改变)”;
实验室检查:随机血糖11.2mmol/L(偏高),糖化血红蛋白7.8%(提示近3月血糖控制不佳),血脂:总胆固醇6.2mmol/L(正常<5.2),低密度脂蛋白4.1mmol/L(正常<3.4);凝血功能、肝肾功能未见明显异常。
病例介绍诊断:急性缺血性脑卒中(左侧基底节区脑梗死),高血压病3级(极高危),2型糖尿病。
治疗经过:入院后2小时内完成静脉溶栓评估(NIHSS评分8分,符合溶栓指征),排除禁忌证后予阿替普酶静脉溶栓(0.9mg/kg,首剂10%静推,剩余90%静滴1小时)。溶栓后24小时复查头颅CT未见出血,启动抗血小板(阿司匹林联合氯吡格雷)、调脂(阿托伐他汀)、控制血压(氨氯地平,目标BP<140/90mmHg)及血糖(调整二甲双胍剂量,联合胰岛素)治疗,并转入神经内科病房进行后续康复。
03护理评估
护理评估面对张大爷这样的患者,护理评估是制定个性化方案的第一步。我们需要从“人”的整体出发,而非仅关注疾病本身。
身体评估(急性期)生命体征:溶栓后需每15分钟监测BP、P、R,观察有无出血倾向(如牙龈出血、皮肤瘀斑);张大爷溶栓后2小时BP波动在150-160/85-95mmHg(未超过180/105mmHg,符合安全范围)。神经功能:每小时评估NIHSS评分(溶栓后24小时内),观察意识、肌力、语言、吞咽等变化。张大爷溶栓后4小时,右侧上肢肌力升至3级(可抬离床面但不能对抗阻力),言语清晰度改善(能说短句)。并发症风险:卧床患者需评估压疮风险(Braden评分12分,中风险)、深静脉血栓风险(Caprini评分5分,高风险)、肺部感染风险(咳嗽反射减弱,排痰能力差)。
心理社会评估张大爷是退休教师,性格开朗,以往生活自理能力强。发病后因肢体瘫痪、言语障碍产生明显焦虑,多次流泪说“成废人了”;家属(老伴和儿子)缺乏脑梗死相关知识,对康复预期不明确,初期表现为过度紧张(频繁询问“能恢复吗?”“会不会再犯?”)。
辅助检查动态追踪除了入院时的CT、血糖、血脂,我们还需关注:
溶栓后24小时头颅CT(排除出血);
颈动脉超声(张大爷提示左侧颈内动脉斑块形成,狭窄率约40%);
心脏超声(排除心源性栓塞,结果未见异常);
动态血糖监测(调整降糖方案,目标空腹6-8mmol/L,餐后2小时8-10mmol/
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