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生理学核心概念：整体功能与遗传学课件

演讲人

目录

01.

前言

07.

健康教育

03.

护理评估

05.

护理目标与措施

02.

病例介绍

04.

护理诊断

06.

并发症的观察及护理

08.

总结

前言

作为一名在临床一线工作了十余年的内科护士，我常被同事问起：“护理工作的核心究竟是什么？”起初，我会回答“以患者为中心”；后来随着经验积累，我逐渐意识到，真正的核心是“理解人体作为一个整体的功能运作规律，同时关注个体遗传学背景对健康的影响”。这两点，正是生理学的核心——整体功能与遗传学的交汇。

记得去年冬天，我参与护理一位多囊肾患者时，深刻体会到这两个概念的重要性。患者因“反复腰痛、血尿3年，加重伴乏力1周”入院，检查显示双肾布满大小不等囊肿，血肌酐已达280μmol/L。家属在病房里悄悄问我：“这病是不是遗传的？我儿子才12岁，会不会也得这个？”那一刻，我忽然明白：护理不仅要处理当下的症状，更要从整体功能角度分析疾病如何影响全身，从遗传学角度帮助患者理解病因、预防家族性风险。

前言

这份课件的撰写，正是希望通过真实病例，将生理学的抽象概念转化为可操作的护理思维——既要关注肾脏这个“局部”的结构异常（遗传学基础），也要看到它如何影响循环、代谢、内分泌等“整体”功能；既要解决患者当前的痛苦，也要为其家庭长远健康规划提供支持。

病例介绍

患者张XX，男，45岁，建筑工程师，因“反复腰痛、间断血尿3年，乏力、食欲减退1周”于2023年11月15日入院。主诉：3年前无诱因出现双侧腰部隐痛，劳累后加重，休息可缓解，未重视；1年前体检发现血压155/95mmHg，B超提示“双肾多发囊肿”，未规律治疗；近1周腰痛持续加重，呈胀痛，伴全程肉眼血尿（每日2-3次）、全身乏力，爬2层楼即需休息，食欲下降（每日进食约200g），夜间睡眠差（每晚仅睡3-4小时）。

家族史：父亲62岁因“慢性肾功能衰竭”去世，哥哥48岁确诊多囊肾（血肌酐190μmol/L），母亲及女儿体健。

病例介绍

入院查体：T36.8℃，P88次/分，R20次/分，BP165/100mmHg；慢性病容，面色晦暗；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界向左下扩大，心率88次/分，律齐，主动脉瓣区可闻及2/6级收缩期杂音；腹软，双侧季肋部饱满，双肾区叩击痛（++），未触及明显包块；双下肢无水肿。

辅助检查：血常规（Hb98g/L，提示肾性贫血）；尿常规（蛋白+2，红细胞满视野）；血生化（Scr280μmol/L，BUN12.5mmol/L，尿酸520μmol/L，血钾5.1mmol/L）；肾脏CT（双肾体积增大，轮廓不规则，满布大小不等囊肿，最大约5cm×4cm，肾盂肾盏受压变形）；基因检测（PKD1基因突变，符合常染色体显性多囊肾病诊断）。

护理评估

面对这样一位患者，我的评估思路始终围绕“整体功能与遗传学”展开——先通过遗传学线索（家族史、基因检测）明确病因，再从整体功能角度分析疾病对各系统的影响。

1.健康史评估：患者父亲、哥哥均患多囊肾，基因检测证实PKD1突变，符合常染色体显性遗传（ADPKD）特征。这提示疾病并非“偶然”，而是由基因突变导致的肾小管上皮细胞异常增殖、囊液分泌增多，最终破坏肾结构和功能。

2.身体功能评估：

肾脏局部功能：囊肿压迫肾实质，导致肾小球滤过率（GFR）下降（估算eGFR32ml/min/1.73m²，CKD3期）；肾小管浓缩功能障碍（夜尿增多，每晚3-4次）；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（血压持续升高）。

全身整体影响：肾性贫血（促红细胞生成素减少）、代谢性酸中毒（Scr升高导致酸性物质潴留）、心血管受累（长期高血压引起左心室肥厚，主动脉瓣杂音提示血管重构）。

护理评估

3.心理社会评估：患者作为家庭经济支柱，确诊遗传病后焦虑明显，反复询问“还能工作几年？”“女儿会不会遗传？”；妻子因照顾患者长期请假，经济压力大；12岁儿子即将进入青春期，家属对遗传风险的担忧已影响家庭氛围（妻子私下说“晚上总梦见儿子长大也得这病”）。

护理诊断

01

基于评估结果，我列出了以下护理诊断，每个诊断都紧扣“整体功能”与“遗传学”的关联：

05

焦虑：与疾病慢性进展、遗传风险及家庭负担加重有关（遗传学背景→心理压力）。

03

体液过多（潜在）：与GFR下降、水钠潴留及RAAS激活导致的高血压相关（肾脏功能异常→循环系统负荷增加）。

02

疼痛（腰痛）：与肾囊肿增大、牵拉肾包膜及囊内出血刺激有关（局部结构异常→整体痛觉反应）。

04

活动无耐力：与肾性贫血（促红素减少）、代谢废物潴留（乏力）及疼痛限制活动有关（整体代谢功能紊乱→运动能力下降）。

知识缺乏（特定）：缺乏多囊肾病遗传规律、自我监测及延缓肾功能进展的相关知识（需结合遗传