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慢性肾小球肾炎合并水肿课件演讲人

慢病管理科普方向：慢性肾小球肾炎合并水肿课件

01慢性肾小球肾炎合并水肿课件

02前言

前言作为肾内科的临床护理工作者，我常说：“慢性肾小球肾炎（简称‘慢肾’）像一场‘静默的战争’——它起病隐匿，却在不知不觉中啃噬着患者的肾功能；它症状不典型，可一旦出现水肿、蛋白尿这些‘信号弹’，往往已到了需要高度警惕的阶段。”在肾内科病房，因“眼睑、双下肢水肿”就诊的慢肾患者占比能达到30%以上，这些水肿不仅让患者行动不便、皮肤紧绷不适，更像一面“镜子”，折射出肾小球滤过功能受损、水钠潴留的深层问题。

我曾目睹一位32岁的年轻患者，因“以为是工作累了水肿”拖延就诊，3个月后确诊慢肾时血肌酐已升到280μmol/L；也见证过82岁的老患者，通过规范的水肿管理和肾功能监测，10年间病情始终稳定。这些真实的案例让我深刻意识到：对慢肾合并水肿患者的护理，绝不是简单的“消水肿”，而是需要从评估、诊断到干预的全链条管理，既要“治标”减轻症状，更要“治本”延缓肾功能恶化。

前言今天，我想结合多年临床经验，以一个具体病例为线索，和大家聊聊慢肾合并水肿患者的护理要点。

03病例介绍

病例介绍去年7月，我参与护理了一位典型的慢肾合并水肿患者——王女士，45岁，家庭主妇。她主诉“双下肢水肿2周，加重伴眼睑肿胀3天”入院。

追问病史：王女士5年前体检发现尿蛋白（+），未重视；近2年偶有晨起眼睑轻度水肿，休息后缓解，仍未系统就诊；2周前因“连续3天帮女儿带娃熬夜”后，双下肢出现可凹性水肿（按压后2秒回弹），自行服用“利尿剂”（具体不详）后水肿稍退，但3天前无诱因加重，眼睑也肿了，晨起睁眼困难，遂来我院。

入院时查体：BP155/95mmHg（既往血压正常），体重62kg（较2周前增加3kg）；双下肢水肿至膝关节（指压凹陷深度约0.5cm），眼睑水肿（皮肤发亮），腹软无压痛，移动性浊音（-）；24小时尿量约1200ml（平时约1500ml）。

病例介绍辅助检查：尿常规示蛋白（+++）、红细胞（+）；24小时尿蛋白定量3.2g（正常＜0.15g）；血生化：白蛋白32g/L（正常40-55g/L），血肌酐135μmol/L（正常女性45-84μmol/L），尿素氮8.9mmol/L（正常2.5-7.1mmol/L）；肾脏超声提示“双肾体积稍缩小，皮质回声增强”。

初步诊断：慢性肾小球肾炎（CKD2期）、肾性水肿（中度）、高血压2级（高危）。

这个病例很典型——有长期蛋白尿未干预的病史，因劳累诱发水肿加重，伴随血压升高和肾功能轻度异常。它像一把“钥匙”，能帮我们打开慢肾合并水肿护理的“大门”。

04护理评估

护理评估面对王女士这样的患者，护理评估必须“细如发丝”。我常和实习护士说：“水肿不是‘孤立事件’，它是肾脏病变的‘外在表现’，要从‘过去-现在-未来’三个维度去挖掘信息。”

健康史评估现病史：重点追问水肿的起始时间、部位（是否从眼睑开始？有无波及全身？）、加重诱因（劳累？感染？）、缓解方式（利尿剂？休息？）；尿量变化（是否减少？）；伴随症状（有无头痛、胸闷？提示高血压或心衰）。王女士的水肿从下肢到眼睑，符合肾性水肿“晨起眼睑肿，活动后下肢重”的特点，且尿量减少、血压升高，提示水钠潴留加重。

既往史：5年蛋白尿史未干预，是病情进展的关键；无糖尿病、肝炎等其他慢性病，排除继发性肾病可能。

用药史：自行服用利尿剂但未监测电解质，存在潜在风险（如低钾）。

身体状况评估010203水肿程度：采用“三度法”——轻度（仅眼睑、胫前）、中度（波及大腿、腹壁）、重度（全身水肿伴胸腹水）。王女士属于中度，但需动态观察（如每日测量体重、腹围）。皮肤情况：水肿部位皮肤菲薄、弹性差（王女士双下肢皮肤发亮，按压后有“白印”），易发生压疮或感染。生命体征：血压155/95mmHg（肾性高血压是慢肾进展的“加速器”）；心率88次/分（无明显加快，暂无心衰迹象）。

辅助检查评估尿蛋白定量3.2g（大量蛋白尿会加速肾小球硬化）；01血白蛋白32g/L（低蛋白血症会加重水肿，形成“水肿-低蛋白-更水肿”的恶性循环）；02血肌酐135μmol/L（提示肾功能受损，需警惕进展至CKD3期）。03

心理社会评估王女士入院时反复说：“怎么突然这么严重？我是不是要透析了？”眼神焦虑，睡眠差（因眼睑肿睁眼困难，夜间频繁起夜）。她是家庭主妇，经济压力主要靠丈夫，担心“拖累家人”——这是慢肾患者常见的心理负担，需重点关注。

通过以上评估，我们对王女士的病情有了“全景图”：她是一位因长期蛋白尿未规范管理、劳累诱发的慢肾患者，当前主要矛盾是水钠潴留导致的中度水肿，伴随低蛋白血症、高血压和肾功能轻度受损，同时存在明显焦虑情绪。

05护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容护理诊断是“护理计划