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202X慢病管理科普方向：慢阻肺合并高血脂课件演讲人2025-12-17XXXX有限公司202X

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为一名在呼吸与危重症医学科工作了15年的临床护士，我最深的体会是：慢病管理从来不是“单打独斗”。这些年，我见过太多患者被两种或多种慢性病“纠缠”的痛苦——比如今天要聊的主角：慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，COPD）合并高脂血症。

慢阻肺是呼吸系统的“沉默杀手”，全球约有2.51亿患者，我国40岁以上人群患病率高达13.7%，它以持续气流受限为特征，逐渐蚕食患者的呼吸功能；而高脂血症则是心血管系统的“隐形炸弹”，我国成人患病率已超40%，血脂异常会加速动脉粥样硬化，增加心梗、脑梗风险。当这两种看似“不搭界”的慢病叠加，患者的气道炎症、氧化应激会进一步加重血脂代谢紊乱，而高脂血症导致的血管内皮损伤又会反过来影响肺循环，形成“恶性循环”。临床中，我常遇到这样的患者：走两步就喘得扶墙，抽血时血脂化验单一片“飘红”，既怕“喘不上气”又怕“心梗突发”，焦虑得整夜睡不着。

前言这时候，护理的意义就不仅仅是“执行医嘱”，而是要像“慢病管理的桥梁”——既要关注患者的呼吸功能，又要调控血脂水平；既要处理急性症状，又要引导长期行为改变。今天，我就以我们科去年收治的一位典型病例为线索，和大家聊聊这类患者的全流程护理思路。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍去年10月，65岁的张叔被女儿扶着走进我们科。他弓着背，每说一句话都要停下来喘气，第一句话是：“护士，我这口气……怎么越来越短了？”

现病史：张叔有30年吸烟史（每天20支），10年前确诊慢阻肺，平时规律吸入布地奈德福莫特罗，但近3个月活动耐力明显下降——以前能买菜爬3层楼，现在走50米就得歇；1个月前社区体检发现总胆固醇（TC）6.8mmol/L（正常5.2），低密度脂蛋白（LDL-C）4.5mmol/L（正常3.4），未重视；1周前受凉后咳嗽、咳痰加重，白黏痰不易咳出，夜间平躺时气促明显，自服“头孢”无效，遂来就诊。

查体：体温36.8℃，呼吸24次/分（正常12-20），桶状胸，双肺可闻及散在湿啰音及呼气相哮鸣音；心率96次/分，律齐，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：

肺功能：FEV1/FVC=58%（70%确诊慢阻肺），FEV1占预计值45%（GOLD分级Ⅲ级，重度）；

血气分析：pH7.42，PaO?78mmHg（正常95-100），PaCO?45mmHg（正常35-45）；

血脂：TC7.2mmol/L，LDL-C4.8mmol/L，甘油三酯（TG）2.1mmol/L；

炎症指标：超敏C反应蛋白（hs-CRP）12mg/L（正常3）；

心电图：窦性心动过速，无ST-T段改变。

病例介绍初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期（GOLDⅢ级）；混合型高脂血症（高胆固醇为主）。

张叔握着我的手说：“闺女，我知道自己肺不好，但这血脂高怎么也来凑热闹？是不是治不好了？”他眼里的焦虑，让我想起无数个类似的夜晚——患者们总以为“多病共存”意味着“雪上加霜”，却不知系统的护理干预能帮他们“拆弹”。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须“多维度、细颗粒”。我们从四个层面展开：

健康史与致病因素01吸烟史：30年“老烟枪”，是慢阻肺和高脂血症的共同危险因素（烟草中的尼古丁会损伤血管内皮，促进脂质沉积）；用药依从性：张叔虽规律吸入激素+支气管扩张剂，但从未服用过调脂药，对“血脂高”认知不足；生活方式：饮食偏咸、偏油（女儿说他“无肉不欢”），极少运动（自感气促后基本“能躺不坐”）；020304家族史：父亲60岁因“心梗”去世，提示心血管风险遗传倾向。

身体功能评估呼吸功能：静息状态下呼吸频率24次/分（代偿性增快），触诊语颤减弱，叩诊过清音（桶状胸典型体征），听诊呼气相延长——提示气道阻塞严重；运动耐力：6分钟步行试验（6MWT）仅完成210米（重度慢阻肺标准：300米），终点时血氧饱和度（SpO?）从95%降至88%；循环系统：虽然目前无胸痛、胸闷，但颈动脉可触及轻微斑块（超声提示内膜增厚），提示动脉粥样硬化已启动。

实验室与辅助检查血脂异常以LDL-C升高为主（“坏胆固醇”是动脉粥样硬化的核心推手）；1hs-CRP升高（反映全身炎症状态，慢阻肺的气道炎症会通过“炎症因子入血”影响血脂代谢）；2血气提示轻度低氧血症（长期缺氧会导致代偿性红细胞增多，血液黏稠度增加，加重循环负担）。3

心理社会评估张叔反复说“拖累女儿”，存在明显的内疚感；

对“同时治肺和调脂”有抵触（“药吃多了伤肝”），依从性可能受影响；

女儿工作忙，平时主要由老伴照顾，但老伴自