生理学核心概念：甲状旁腺激素功能课件.pptxVIP

生理学核心概念：甲状旁腺激素功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言站在护士站的窗前，看着走廊里扶着墙慢慢挪动的老周——他因反复骨痛、乏力入院，初诊为甲状旁腺功能亢进。这让我想起上个月值夜班时，17床的王阿姨因甲状旁腺切除术后低钙抽搐，手指呈“助产士手”，口唇麻木到说不出话的样子。这些真实的临床场景，总在提醒我：甲状旁腺激素（PTH）虽“小”，却是维持钙磷代谢平衡的“大管家”。

作为临床护理工作者，我们每天都在与钙磷失衡的患者打交道：高钙血症可能引发肾结石、心律失常，低钙血症则会导致抽搐甚至喉痉挛。而要精准护理这类患者，首先必须理解PTH的生理功能——它如何通过调节骨骼、肾脏和肠道的钙磷代谢，成为“钙平衡的守门员”。今天，我想用临床中最鲜活的故事，带大家走进PTH的世界，从一个护士的视角，聊聊这个“小腺体”的“大作用”。

02病例介绍ONE

病例介绍先和大家分享一个让我印象深刻的病例。去年10月，62岁的李叔因“反复腰背痛3年，加重伴乏力1月”入院。他是退休教师，平时爱打太极，但近半年连爬二楼都费劲，夜里常因小腿抽筋疼醒。门诊查血钙2.85mmol/L（正常2.1-2.55），血磷0.72mmol/L（正常0.8-1.5），PTH185pg/ml（正常15-65），泌尿系B超提示双肾多发小结石，骨密度提示腰椎T值-2.8（骨质疏松）。结合甲状旁腺超声发现右侧下极有1.2cm×0.8cm低回声结节，最终诊断为“原发性甲状旁腺功能亢进症”。

记得李叔入院时皱着眉头说：“我以为腰背痛是老寒腿，吃了半年钙片都没用，现在腿没好，倒查出肾有结石了。”这句话让我特别感慨——患者对PTH功能的认知缺失，可能让他们在错误的治疗路上越走越远。而我们的工作，正是要从这些“矛盾”的症状中，找到PTH失调的线索。

03护理评估ONE

护理评估面对李叔这样的患者，系统的护理评估是第一步。我习惯从“三问、三查、三看”入手：

健康史——问出“失衡”的源头首先追问病史：“李叔，您平时爱喝浓茶吗？”他点头：“每天两壶，几十年了。”“有没有长期吃胃药？”“三年前查有胃溃疡，吃了半年奥美拉唑。”这些细节很关键——浓茶中的鞣酸影响钙吸收，长期抑酸药可能干扰维生素D活化，都是PTH异常的诱因。再问症状演变：“抽筋是从脚开始还是手？”“夜里明显还是白天？”他说：“先是脚趾头麻，后来小腿抽，最近手指也像被绳子捆住似的。”这符合低钙抽搐从远端向近端发展的规律，但李叔的血钙是高的，这矛盾提示PTH“过度工作”导致骨钙释放，血液钙高了，骨骼却“空了”。

身体评估——查出“功能”的异常接着做身体检查：触诊颈部，李叔甲状旁腺结节位置较深，无明显压痛；叩击面部（Chvostek征），他嘴角轻微抽动——这是潜在神经肌肉兴奋性增高的表现，尽管血钙高，但PTH长期刺激导致骨钙流失，骨骼对钙的“缓冲”能力下降，神经肌肉细胞外钙浓度波动大。再查骨骼：腰椎压痛（+），直腿抬高试验（-），排除腰椎间盘突出；双下肢肌力4级（正常5级），说明肌肉乏力与钙代谢紊乱相关。

辅助检查——看出“调控”的紊乱重点关注三个指标：PTH、血钙、血磷。李叔的PTH是正常3倍，血钙高、血磷低，这符合PTH的生理作用——PTH升高会促进破骨细胞活性（骨钙入血）、抑制肾小管重吸收磷（尿磷排出增加）、促进肾脏活化维生素D（肠道钙吸收增加）。但长期过度作用，就会导致“骨钙搬家”（骨质疏松）、“血钙超载”（高钙血症）、“尿磷冲刷”（肾结石）。此外，骨转换标志物（如I型胶原羧基端肽）升高，提示骨破坏大于骨形成；24小时尿钙280mg（正常100-250），解释了他的肾结石——高尿钙易形成草酸钙结晶。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估，李叔的护理诊断需要紧扣PTH功能异常的核心——钙磷代谢紊乱及其导致的多系统影响：

有受伤的危险：与骨质疏松、高钙血症致肌力下降有关李叔骨密度低，腰椎T值-2.8，属于骨质疏松；血钙升高会抑制神经肌肉兴奋性，导致肌肉乏力（他爬楼困难），两者叠加，跌倒风险极高。

疼痛：骨痛与PTH过度刺激破骨细胞、骨吸收增加有关他自述“腰背痛像被人拿锤子敲”，夜间静息痛明显，这是骨小梁破坏、微骨折的表现。

潜在并发症：高钙危象、肾结石进展与持续高钙血症有关李叔血钙2.85mmol/L（接近高钙危象阈值3.0），且已有肾结石，若PTH持续升高，可能出现恶心、呕吐、意识模糊（高钙危象）或肾绞痛（结石嵌顿）。

知识缺乏：缺乏PTH相关疾病及饮食、用药管理知识他之前自行服用钙片，却不知高钙饮食会加重高钙血症；对甲状旁腺结节的意义一无所知，以为“不疼不痒就不用管”。

05护理目标与措