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生理学核心概念：生理功能与寄生虫医学课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为一名在临床护理一线工作了15年，同时承担医学院校护理专业教学任务的带教老师，我始终认为：生理学是理解一切疾病发生、发展与转归的“底层逻辑”。当我们面对寄生虫感染患者时，那些教科书上的“体温调节机制”“免疫应答过程”“器官生理功能”不再是抽象的名词，而是患者高热时颤抖的肌理、贫血时苍白的甲床、肝脾肿大时叩诊的浊音——它们具象成了一个个需要被理解、被干预的生理功能异常。

记得去年在热带病专科医院轮转时，一位因疟疾反复发作而昏迷的年轻患者被推进抢救室。他的家属哭着问：“蚊子咬一口怎么会这么严重？”那一刻我突然意识到，寄生虫医学的核心，恰恰是寄生虫与宿主生理功能的“博弈”：疟原虫如何突破宿主的免疫防线？它对红细胞的破坏如何影响循环系统？高热时中枢体温调定点的上移如何引发全身代谢紊乱？这些问题的答案，都藏在生理学的基础概念里。

前言今天，我想以一个临床护理工作者的视角，结合真实病例，和大家共同梳理“生理功能”这一核心概念在寄生虫医学护理中的具体应用。

02病例介绍ONE

病例介绍2023年7月，我参与护理了一位32岁的男性患者，暂且称他为李阳（化名）。他是一名援非工程人员，回国前1个月开始出现间歇性寒战、高热，体温最高达40.5℃，热退后大汗淋漓，伴头痛、乏力；回国后症状加重，出现意识模糊、少尿，于当地时间7月15日急诊入院。01入院时查体：T40.2℃（腋温），P128次/分，R26次/分，BP90/55mmHg；面色苍白，皮肤湿冷，巩膜轻度黄染；双肺呼吸音粗，未闻及啰音；心率快，律齐；腹部平软，肝肋下2cm，脾肋下3cm，质韧，有压痛；双下肢无水肿。02辅助检查：血常规示Hb85g/L（正常130-175g/L），PLT78×10?/L（正常100-300×10?/L），WBC12.3×10?/L；血涂片镜检见疟原虫环状体（恶性疟）；尿常规示尿蛋白（++），03

病例介绍尿潜血（+++）；血生化：总胆红素35μmol/L（正常3.4-17.1），间接胆红素28μmol/L（正常1.7-10.2），肌酐189μmol/L（正常53-106），尿素氮12.5mmol/L（正常2.5-7.1）；凝血功能：PT16秒（正常11-14），APTT45秒（正常25-35）。

结合流行病学史（非洲疟疾高发区旅居史）、临床表现及实验室检查，诊断为“恶性疟（脑型疟）、溶血性贫血、急性肾损伤”。

03护理评估ONE

护理评估面对李阳这样的患者，护理评估必须紧扣“寄生虫如何干扰宿主生理功能”这一核心。我和护理团队从以下维度展开：

生理功能评估——寄生虫与宿主的“直接对抗”体温调节功能：患者高热（40.2℃）伴寒战、大汗，符合疟原虫裂殖体释放时引发的致热原（如疟色素、细胞因子）刺激下丘脑体温调节中枢，导致调定点上移的病理机制。血液系统功能：Hb降低（溶血性贫血）源于疟原虫破坏红细胞；PLT减少可能与虫体直接损伤血小板、免疫复合物沉积有关；WBC升高提示感染应激。循环与肾脏功能：BP降低（90/55mmHg）、少尿（24小时尿量约400ml）、肌酐升高，反映寄生虫代谢产物及溶血产物（如血红蛋白）导致肾血管收缩、肾小管堵塞，引发急性肾损伤（AKI）。肝脏功能：肝脾肿大、胆红素升高，与单核-巨噬细胞系统增生（吞噬受感染红细胞）及肝脏处理胆红素能力下降（溶血导致间接胆红素生成过多）相关。

心理与社会功能评估——疾病对患者的“全方位冲击”李阳入院时意识模糊，清醒后表现出明显焦虑：“我是不是会死？”“家里还有孩子等着我。”其家属因对疟疾认知不足，反复询问：“蚊子咬的怎么治不好？”这提示我们需关注患者的心理应激（疾病不确定感）及家庭支持系统的教育需求。

治疗与护理的“交互影响”患者需接受青蒿素类药物抗疟治疗（如蒿甲醚）、补液纠正循环不足、碱化尿液（防止血红蛋白管型堵塞肾小管）、输血支持等。护理需评估药物副作用（如青蒿素可能引起QT间期延长）、补液速度（过快可能诱发心衰）、输血反应等。

04护理诊断ONE

护理诊断基于NANDA护理诊断标准，结合生理学异常与患者需求，我们确定了以下核心护理问题：01体温过高与疟原虫裂殖体释放致热原、体温调节中枢功能紊乱有关02（依据：体温40.2℃，寒战、大汗，血涂片见疟原虫）03组织灌注无效（肾、外周）与溶血产物导致肾血管收缩、血容量不足有关04（依据：少尿、肌酐升高，BP90/55mmHg，皮肤湿冷）05活动无耐力与溶血性贫血导致组织缺氧、能量代谢障碍有关06（依据：Hb85g/L，主诉乏力、