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生理学核心概念：生理功能与生物化学课件演讲人2025-12-18

前言01

前言作为从业十余年的临床护理工作者，我常被年轻护士问起：“学那么多生理学和生物化学知识，对护理操作真的有那么重要吗？”每到这时，我总会想起病房里那些凌晨三点的急救时刻——当患者因酮症酸中毒陷入昏迷时，是对“胰岛素如何调节血糖”“酮体生成的生化机制”“酸碱平衡的生理代偿”的深刻理解，让我们能快速判断病情、配合医生抢救；当术后患者出现低钠血症时，是对“水钠代谢平衡”“抗利尿激素生理作用”的扎实掌握，让我们能精准观察尿量、指导补液。

生理学与生物化学，是理解人体“正常功能如何运行”与“异常状态为何发生”的底层逻辑。前者研究器官系统的功能活动规律（如心脏泵血、肾脏排泄），后者揭示细胞分子层面的化学反应本质（如葡萄糖代谢、蛋白质合成）。二者如同硬币的两面：生理功能的实现依赖生物化学过程（例如，肌肉收缩需要ATP水解供能），而生化异常又会直接导致生理功能紊乱（例如，胰岛素缺乏导致血糖代谢障碍）。

前言这份课件的核心，正是通过一个真实病例，带大家从“观察症状”到“分析机制”，从“护理评估”到“干预措施”，亲身体验“用生理学和生物化学知识解决临床问题”的全过程。

病例介绍02

病例介绍记得去年深秋的一个夜班，急诊送来了一位45岁的女性患者张阿姨。她蜷在平车上，呼吸深快，家属焦急地说：“她有糖尿病，最近觉得控制得不错，就没按时打胰岛素，今天突然恶心、呕吐，呼吸像在‘大喘气’，喊她也不太清醒。”

我迅速测量生命体征：体温36.8℃，心率112次/分（正常60-100），呼吸28次/分（正常12-20），血压92/58mmHg（偏低）；患者皮肤干燥、弹性差，唇舌干裂，呼出气体有明显的“烂苹果味”——这是酮症酸中毒的典型体征。

急查血气分析与生化指标：

血糖32.6mmol/L（正常3.9-6.1）；

血酮体5.2mmol/L（正常＜0.6）；

病例介绍动脉血pH7.15（正常7.35-7.45），HCO??12mmol/L（正常22-27）；

血钠130mmol/L（正常135-145），血钾5.2mmol/L（正常3.5-5.5）。

结合病史（2型糖尿病5年，未规范用药）、症状（脱水、深大呼吸）及检验结果，医生初步诊断为“糖尿病酮症酸中毒（DKA）”——这是最能体现“生理功能与生化异常交织”的典型病例：胰岛素缺乏导致葡萄糖无法进入细胞利用，机体转而分解脂肪供能，脂肪分解产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸），酮体堆积引发代谢性酸中毒；酸中毒刺激呼吸中枢，出现深大呼吸（Kussmaul呼吸）以排出更多CO?代偿；同时，高血糖导致渗透性利尿，大量水分和电解质丢失，引发脱水、低血压。

护理评估03

护理评估面对张阿姨，我们的护理评估必须从“生理功能状态”和“生化指标异常”两个维度展开，二者缺一不可。

生理功能评估循环系统：血压偏低（92/58mmHg）、心率增快（112次/分），提示有效循环血容量不足；皮肤湿冷、毛细血管再充盈时间延长至4秒（正常＜2秒），进一步验证脱水导致的外周灌注不足。

呼吸系统：呼吸深快（28次/分）、节律规则，是机体通过增加通气量排出CO?，试图代偿代谢性酸中毒的生理反应（根据Henderson-Hasselbalch方程，pH=6.1+log[HCO??/(0.03×PCO?)]，当HCO??降低时，PCO?需同步降低以维持pH）。

神经系统：患者意识模糊（GCS评分13分），是高血糖、酸中毒及脑脱水共同作用的结果——高渗状态导致脑细胞内水分外移，酸中毒直接抑制神经功能。

生理功能评估泌尿系统：家属主诉患者“半天只解了1次小便，量很少”，结合血尿素氮（BUN）10.2mmol/L（正常2.9-7.5），提示肾前性肾功能损伤（脱水导致肾灌注不足）。

生物化学评估糖代谢紊乱：血糖32.6mmol/L（显著升高），胰岛素绝对/相对不足导致葡萄糖无法进入细胞，肝糖原分解和糖异生增加，进一步推高血糖。

脂代谢异常：胰岛素缺乏使脂肪酶活性增加，脂肪分解为甘油和脂肪酸，脂肪酸在肝内β氧化生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），其中前两者为强有机酸，超过肝脏处理能力时引发酸中毒。

酸碱平衡失调：动脉血pH7.15（重度酸中毒），HCO??12mmol/L（显著降低），BE（剩余碱）-12mmol/L（负值增大），符合代谢性酸中毒特征；同时，PCO?28mmHg（正常35-45），是呼吸代偿的结果（肺通过加快呼吸排出CO?，降低血中H?CO?浓度）。

生物化学评估电解质紊乱：血钠130mmol/L（低钠），与高血糖导致的“假性低钠”（高渗状态下，细胞外液渗透压升高，细胞内水分外移，稀释血钠）及脱水导致的钠丢失有关；血钾5.2mmol/L（正常高限），但需警惕“假