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生理学核心概念：生理功能与病理学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头那间302病房的门，我手里的护理记录单被指尖攥出了浅痕。这是我带教实习护士的第7个年头，可每次面对新一批学生追问“为什么COPD患者不能高浓度吸氧”“心衰时为什么会出现下肢水肿”这类问题时，我总会想起自己刚入行时的困惑——那些课本上的“生理功能”“病理机制”，究竟如何在临床护理中“活”起来？

去年冬天，我管过一位72岁的COPD急性加重期患者张叔。他因“反复咳嗽、咳痰15年，加重伴喘息3天”入院，血氧饱和度一度掉到82%。那天凌晨三点，我守在他床旁调整氧流量，听着他喉咙里呼哧呼哧的痰鸣音，突然意识到：所有护理决策的根基，从来不是机械的“执行医嘱”，而是对人体生理功能的深刻理解，和对病理状态下功能紊乱的精准识别。

前言这或许就是“生理学核心概念”的意义——它像一把钥匙，能帮我们打开“为什么患者会出现这些症状”“为什么要采取这种护理措施”的问号。接下来，我想以张叔的病例为线索，和大家一起梳理生理功能与病理学在临床护理中的交织与应用。

02病例介绍

病例介绍张叔是我科的“老熟人”了。2023年12月18日下午三点，他被女儿用轮椅推进病房时，我一眼就认出了那张因长期缺氧而略显紫绀的脸。“护士，我爸这两天痰多得像堵了水管，夜里根本躺不下，坐着都喘！”他女儿眼眶发红，手忙脚乱地翻着门诊病历。12查体时，张叔呈端坐呼吸，呼吸频率28次/分，辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）明显收缩，双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音。心率112次/分，律齐，剑突下可触及心脏搏动（提示右心负荷增加）。下肢轻度凹陷性水肿，指端发绀。3我快速扫过主诉：反复咳嗽、咳痰15年，冬季好发，近3年活动后喘息，3天前因受凉症状加重，伴发热（最高38.5℃）、夜间阵发性呼吸困难。既往有30年吸烟史，已戒5年。

病例介绍辅助检查更直观：血气分析（鼻导管吸氧2L/min）显示pH7.32，PaO?58mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?65mmHg（正常35-45mmHg），提示Ⅱ型呼吸衰竭；血常规白细胞12.8×10?/L，中性粒细胞85%；肺功能提示FEV1/FVC52%（中重度阻塞性通气功能障碍）；胸部CT见双肺透亮度增高，肺纹理稀疏，右心室增大。

“大夫说我这是老慢支拖成了慢阻肺，现在肺子像破气球，气进得去出不来。”张叔喘着气跟我说话，每说三个字就要停下来吸气，“护士，我是不是快不行了？”他布满老年斑的手紧紧攥着床单，指节发白。那一刻，我忽然想起生理学课本里“肺通气功能”的章节——正常的肺泡像弹性良好的气球，吸气时扩张，呼气时收缩排出气体；而COPD患者的肺泡壁破坏、弹性减退，呼气时气体滞留，就像被扎了孔的气球，越吹越大却没法排空。张叔的痛苦，正是这种病理改变的直接体现。

03护理评估

护理评估面对张叔，护理评估不能只盯着“咳嗽、喘息”这些表象，必须从生理功能的角度拆解问题：他的呼吸泵（膈肌、肋间肌）是否疲劳？气道是否存在炎症与分泌物阻塞？氧合与二氧化碳排出是否失衡？全身各器官（尤其是心脏）是否因缺氧和高碳酸血症受累？

身体评估呼吸功能：观察呼吸频率、深度、节律（张叔呼吸浅快，提示呼吸肌疲劳）；触诊语颤（双肺减弱，因肺气肿导致肺含气量增加）；叩诊过清音（符合COPD典型体征）；听诊双肺哮鸣音（气道痉挛）及湿啰音（分泌物潴留）。01氧合状态：持续监测指脉氧（未吸氧时78%，吸氧2L/min后88%），结合血气分析（PaO?低、PaCO?高），判断为Ⅱ型呼吸衰竭（肺泡通气不足，导致氧气摄入和二氧化碳排出均障碍）。03循环功能：监测心率、血压（张叔心率快，可能因缺氧导致交感神经兴奋）；观察颈静脉充盈情况（半卧位时颈静脉怒张，提示右心衰竭）；触诊下肢水肿（凹陷性水肿，符合体循环淤血表现）。02

心理社会评估张叔退休前是电工，性格要强，如今连穿衣服都要女儿帮忙，他反复说“拖累孩子了”。女儿是超市收银员，白天上班，晚上陪床，眼眶青黑，焦虑地问：“他这病是不是治不好了？以后是不是得一直吸氧？”

生理-病理关联分析从生理学看，正常呼吸依赖“通气-血流（V/Q）比值”平衡（约0.8）。COPD患者因气道阻塞（通气减少）和肺泡破坏（血流减少），V/Q比值失调，导致低氧血症；同时，气道阻力增加使呼吸功增大，呼吸肌（尤其是膈肌）长期超负荷工作，最终出现疲劳，进一步加重通气不足，形成“低氧-高碳酸血症-呼吸肌疲劳”的恶性循环。张叔的下肢水肿，则是因长期缺氧导致肺血管收缩（肺心病），右心后负荷增加，最终右心衰竭、体循环淤血的结果。

“原来他喘气费劲不只是肺的问题，还和心脏、肌