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生理学核心概念：系统功能与药理医学课件演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育：从“医院护理”到“家庭管理”的无缝衔接08总结目录

01前言

前言作为一名在临床一线工作了15年的心血管内科护士，我始终记得带教新护士时说过的那句话：“护理不是机械执行医嘱，而是用生理学的‘钥匙’打开疾病的‘锁’，用药理的‘桥梁’连接治疗与康复。”这些年，从刚入职时对着教材死记“心输出量=每搏输出量×心率”，到如今能在床头观察患者颈静脉充盈程度时，立刻联想到右心系统前负荷的变化；从第一次给患者推注呋塞米时只看剂量，到现在会同步监测血钾、尿量与血压，并思考“利尿剂如何通过影响肾小管重吸收功能来改善体液平衡”——我愈发深刻地体会到：生理学核心概念是理解人体系统功能的底层逻辑，而药理医学则是将这些逻辑转化为治疗手段的实践工具。二者的融合，就像给护理工作装上了“透视镜”和“导航仪”，让我们能更精准地评估患者状态、预判病情变化、实施个性化干预。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家分享如何在临床护理中贯穿“系统功能与药理”的核心思维。这不仅是一次经验总结，更是对“以患者为中心”护理理念的具象化诠释——因为只有真正理解人体系统如何运转、药物如何作用于系统，我们才能成为患者最可靠的“生命守护者”。

02病例介绍

病例介绍去年10月，我负责护理的72岁患者张叔，是典型的“系统功能紊乱与药理干预”的教学案例。他因“反复胸闷、气促5年，加重伴双下肢水肿1周”入院。既往有高血压病史15年、2型糖尿病史8年，长期口服“氨氯地平5mgqd”控制血压，“二甲双胍0.5gtid”控制血糖，但近3个月因自觉“血压稳定”自行减药，偶有漏服。

入院时，张叔半卧位，呼吸急促（28次/分），主诉“晚上只能坐着睡，一躺下就憋得慌”；双肺底可闻及细湿啰音，心率110次/分，律齐，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音；双下肢凹陷性水肿（++），足背动脉搏动减弱；尿量减少（约400ml/24h）。辅助检查显示：B型钠尿肽（BNP）1800pg/ml（正常＜100），血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5），血肌酐135μmol/L（正常53-106）；心脏超声提示左室射血分数（LVEF）35%（正常＞50%），左心房增大，二尖瓣反流（中度）。

病例介绍这是一例典型的慢性心力衰竭急性加重患者。从生理学角度看，长期高血压导致左心室后负荷增加，心肌重构、收缩功能下降（LVEF降低），进而引起心输出量减少；为代偿低灌注，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，水钠潴留（水肿、尿量减少），回心血量增加，又进一步加重心脏前负荷，形成“恶性循环”。而患者自行减药（尤其是降压药），则直接破坏了药物对RAAS系统的抑制作用，成为本次急性加重的诱因。

03护理评估

护理评估面对张叔，我的护理评估没有停留在“症状+指标”的表面，而是以“系统功能”为框架，从“心血管-肾脏-神经内分泌”轴展开：

主观资料评估通过与张叔及家属沟通，我了解到：①症状演变：5年前开始出现活动后气促，休息可缓解；近1年爬2层楼即需停下喘气，夜间偶有“被憋醒”；本次加重前1周因受凉感冒，咳嗽、咳痰后气促明显，不能平卧。②用药依从性：自认为“血压不高就不用吃药”，对“长期吃利尿剂会伤肾”“β受体阻滞剂会减慢心率”有顾虑。③心理状态：因反复住院产生焦虑，担心“拖累家人”，夜间睡眠差（每天睡3-4小时）。

客观资料评估心血管系统：心率快（110次/分）、呼吸急促（28次/分）、半卧位（强迫体位提示肺淤血）、颈静脉充盈（提示右心衰竭）、双肺湿啰音（肺毛细血管静水压升高导致肺水肿）。

肾脏系统：尿量减少（＜500ml/24h）、血肌酐升高（肾灌注不足导致肾功能损伤）、低钾血症（可能与长期未规范使用利尿剂有关）。

代谢与内分泌：糖尿病史（高血糖可加重心肌损伤）、血钾异常（影响心肌电活动，增加心律失常风险）。

活动与耐力：日常生活能力（ADL）评分45分（中度依赖），步行10米即感气促。

药理相关性评估张叔入院时医嘱包括：呋塞米20mgivqd（利尿剂，减轻容量负荷）、沙库巴曲缬沙坦50mgbid（ARNI，抑制RAAS并增强利钠肽系统）、美托洛尔缓释片12.5mgqd（β受体阻滞剂，抑制交感神经活性）、螺内酯20mgqd（醛固酮受体拮抗剂，保钾利尿+抗重构）、胰岛素皮下注射（控制血糖）。需要评估的关键点包括：①患者对药物的认知（如是否知道“沙库巴曲缬沙坦不能与ACEI联用”）；②药物潜在副作用（如呋塞米导致低钾、美托洛尔减慢心率）；③用药依从性（既往有自行减药史）。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我为张叔确定了以下核心问题