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新生儿动脉缺血性脑卒中临床诊治专家共识

一、疾病定义与流行病学特征

新生儿动脉缺血性脑卒中（NeonatalArterialIschemicStroke,NAIS）是指出生后28天内，因脑动脉血流中断导致的急性脑实质损伤，以局部脑组织缺血、缺氧性坏死为核心病理改变。其区别于新生儿静脉窦血栓形成（NeonatalSinovenousThrombosis,NSVT）及出血性卒中，病变主要累及颈内动脉系统（约85%），以大脑中动脉（MCA）分布区最常见（约60%），其次为前循环其他分支（如大脑前动脉）及后循环（如椎-基底动脉）。

流行病学数据显示，NAIS发病率约为1/2300-1/4000活产儿，足月儿占比＞90%，早产儿（尤其胎龄＜32周）因脑血流调节机制不成熟，更易发生脑室周围白质软化而非典型动脉缺血性损伤。男女比例约1.5:1，可能与男性围产期并发症（如产程异常）风险更高相关。约20%-30%的NAIS病例合并其他类型围产期脑损伤（如缺氧缺血性脑病），需注意鉴别。

二、病因与发病机制

NAIS的病因呈多因素协同特征，主要分为围产期高危因素、母体相关因素及新生儿自身因素三类：

（一）围产期高危因素

1.产程异常：急产（总产程＜3小时）或滞产（第一产程＞24小时、第二产程＞3小时）可导致胎儿反复受压，颈内动脉或椎动脉受机械性牵拉、扭曲；胎位异常（如臀位）及产钳/胎吸助产可能增加颈部血管损伤风险。

2.胎盘-脐带事件：胎盘早剥（发生率约1-2%）、前置胎盘、胎盘梗死等可导致胎儿急性缺血；脐带绕颈（≥3周）、脐带脱垂或真结可引起血流动力学骤变，诱发血管痉挛或血栓形成。

（二）母体相关因素

1.妊娠合并症：妊娠期高血压疾病（尤其是子痫前期）通过胎盘灌注不足、血管内皮损伤增加NAIS风险；妊娠糖尿病（GDM）可导致胎儿高胰岛素血症，促进血小板活化及高凝状态。

2.感染与免疫异常：绒毛膜羊膜炎（组织学确诊率约20-30%）释放的炎症因子（如IL-6、TNF-α）可破坏血管内皮完整性；母体抗磷脂抗体综合征（APLS）通过抗心磷脂抗体（aCL）、狼疮抗凝物（LA）介导胎盘微血栓及胎儿血管炎。

（三）新生儿自身因素

1.血液高凝状态：先天性蛋白C/S缺乏（发病率约1/30000）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）缺乏可导致血栓调节蛋白功能障碍；获得性因素包括败血症（D-二聚体升高＞2倍）、脱水（血细胞比容＞65%）。

2.心脏异常：发绀型先天性心脏病（如法洛四联症）因右向左分流导致栓子进入体循环；心律失常（如阵发性室上速）可减少脑灌注。

3.代谢与感染：严重低血糖（血糖＜2.6mmol/L持续＞6小时）可加重缺血损伤；B族链球菌（GBS）或大肠杆菌败血症可诱发血管内凝血。

三、临床表现与分期

NAIS临床表现具有年龄特异性，且与受累血管、损伤范围及是否合并其他脑损伤相关，可分为急性期（生后72小时内）、亚急性期（生后4-28天）及慢性期（生后＞28天）。

（一）急性期表现

1.神经系统症状：约70%病例以惊厥为首发表现，多为局灶性阵挛（如单侧面部或肢体抽动），可进展为多灶性或全面性发作；意识改变（嗜睡、激惹交替）常见，严重者出现昏迷（GCS评分＜8分）；肌张力异常表现为单侧肢体松软（早期）或增高（24-48小时后），可伴握持反射、拥抱反射不对称。

2.非特异性症状：呼吸暂停（发生率约30%）、心率波动（心动过缓或过速）、喂养困难（吸吮无力）等自主神经功能紊乱表现，易与败血症混淆。

（二）亚急性期表现

1.运动发育延迟：3月龄时患侧肢体主动活动减少（如伸手抓物时偏向健侧）；4月龄时出现姿势异常（如患侧上肢内收、下肢交叉）。

2.反射异常：对称性紧张性颈反射（STNR）持续存在（正常应在4-6月龄消失），巴宾斯基征（Babinskisign）阳性（＞6月龄未消失提示皮质脊髓束损伤）。

（三）特殊类型表现

后循环（椎-基底动脉）缺血可表现为呼吸节律异常（中枢性呼吸暂停）、眼球震颤、吞咽困难；大脑前动脉缺血以对侧下肢运动障碍为主，可伴尿便控制延迟。

四、诊断标准与辅助检查

（一）诊断标准

需满足以下3项：①生后28天内急性起病；②存在局灶性神经功能缺损（如单侧运动/感觉障碍）或惊厥；③影像学（MRI/DWI）证实脑动脉分布区急性缺血性损伤（排除出血、代谢性疾病及先天性脑发育异常）。

（二）关键辅助检查

1.影像学检查

-头颅MRI（首选）：DWI序列（扩散加权成像）在缺血6小时内即可显示高信号（表观扩散系数ADC降低），为超早期诊断金标准；T2加权像（T2WI）在24-48