生理学核心概念：系统信号转导异常评估课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：系统信号转导异常评估课件

01ONE前言

前言站在护士站的窗前，看着走廊里推着胰岛素泵的患者缓慢走过，我总会想起去年在代谢科轮转时的一个病例——那位因反复酮症酸中毒入院的王阿姨。她的血糖像坐过山车，空腹18mmol/L，餐后25mmol/L，胰岛素用量从12单位加到36单位，效果却越来越差。主管医生查房时说：“这不是简单的剂量问题，得考虑胰岛素信号转导通路出了‘故障’。”

那一刻，我突然意识到：作为临床护理人员，我们不仅要会测血糖、打胰岛素，更需要理解这些生理指标背后的“信号密码”。系统信号转导是细胞间、细胞内传递信息的“高速公路”，从激素（如胰岛素）与受体结合，到下游蛋白磷酸化激活效应器，每一步异常都可能导致代谢紊乱、免疫失调甚至肿瘤。就像王阿姨的胰岛素抵抗，本质是胰岛素受体（IR）酪氨酸激酶活性下降，IRS-1（胰岛素受体底物-1）磷酸化障碍，最终让葡萄糖转运蛋白GLUT4“卡了壳”，血糖进不了细胞。

前言今天，我想用这个真实案例为线索，和大家一起拆解“系统信号转导异常评估”的护理逻辑——从识别异常信号，到制定针对性干预，最终帮助患者重建“信号秩序”。

02ONE病例介绍

病例介绍王阿姨，58岁，退休教师，2型糖尿病病史10年。2023年3月因“口干、乏力3天，意识模糊2小时”急诊入院。家属说她最近总说“打了胰岛素也饿得快”，夜间常因心慌、手抖惊醒，自认为“胰岛素不够”，便自行将门冬胰岛素从早10u、晚8u加到早16u、晚14u。

入院时查体：T36.8℃，P112次/分，R22次/分，BP135/85mmHg；深大呼吸，呼气有烂苹果味；皮肤干燥，弹性差；双肺呼吸音清，未闻及啰音；心率齐，未闻及杂音；腹部软，无压痛；双下肢无水肿，足部皮温正常，足背动脉搏动减弱。

病例介绍实验室检查：随机血糖32.6mmol/L，血酮体5.2mmol/L（正常＜0.6），血气分析pH7.28（正常7.35-7.45），HCO??12mmol/L（正常22-27）；胰岛素释放试验：空腹胰岛素28μIU/mL（正常5-20），餐后2小时胰岛素65μIU/mL（正常20-100）；HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）=（空腹血糖×空腹胰岛素）/22.5=（7.8×28）/22.5≈9.7（正常＜2.6）。

主管医生诊断：2型糖尿病（胰岛素抵抗型）、糖尿病酮症酸中毒（DKA）。而我们护理团队需要回答的问题是：她的信号转导“卡”在哪一步？如何通过护理评估识别这些异常？

03ONE护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估不能只盯着血糖数值，更要像“信号侦探”一样，从病史、体征、检查中抽丝剥茧，找到信号转导异常的线索。

健康史：寻找“信号干扰源”我们首先追问了王阿姨的生活方式：“最近饮食有变化吗？”她叹气说：“总饿，就吃得多，尤其爱吃粥和面条，觉得好消化。”“运动呢？”“腿疼，半年没下楼了。”再查用药史：她长期服用二甲双胍（0.5gtid），但近3个月因胃不舒服自行停药。这些信息都是信号转导的“干扰项”——高糖饮食会持续刺激胰岛素分泌，加重受体疲劳；缺乏运动导致肌肉细胞GLUT4表达减少，葡萄糖摄取能力下降；二甲双胍的撤药则失去了对AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）通路的激活，而AMPK正是改善胰岛素抵抗的关键信号分子。

身体评估：观察“信号传导终点”信号转导的最终目的是调节细胞功能，所以我们重点评估了“效应器官”的状态：

代谢状态：王阿姨皮肤干燥、弹性差，是高渗状态导致的脱水；深大呼吸是机体代偿酸中毒的表现，这提示信号转导异常已影响到酸碱平衡调节。

靶器官损伤：足背动脉搏动减弱，提示可能存在下肢动脉粥样硬化——长期高血糖通过PKC（蛋白激酶C）通路激活，促进血管内皮损伤，这是信号转导异常的慢性后果。

神经功能：她自述“手脚麻木”，这可能与多元醇通路激活有关——高血糖下，醛糖还原酶将葡萄糖转化为山梨醇，导致神经细胞渗透压升高、轴索变性。

实验室检查：量化“信号强度”HOMA-IR＞9.7，说明胰岛素敏感性极差；空腹胰岛素升高（28μIU/mL），是机体为代偿抵抗而“过度分泌”的结果，就像信号发射塔加大功率，但接收端（受体）“失灵”了。此外，血酮体升高提示脂肪分解加速——胰岛素无法抑制激素敏感性脂肪酶（HSL），导致游离脂肪酸入肝，经β氧化生成酮体，这是胰岛素信号通路下游（如PI3K-Akt通路）受阻的直接证据。

心理社会评估：信号转导的“情绪变量”和王阿姨聊天时，她反复说：“我是不是没救了？胰岛素越打越多，并发症也来了。”焦虑情绪会激活交感神经