病原生物与免疫学：真菌免疫应答课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：真菌免疫应答课件

01前言

前言作为在临床一线工作了12年的感染科护士，我常感叹真菌这个“沉默的对手”。记得刚入职时，真菌感染病例多集中在皮肤癣菌或口腔念珠菌，而如今，随着肿瘤放化疗、器官移植、免疫抑制剂及广谱抗生素的广泛应用，深部真菌感染——尤其是侵袭性真菌病（IFD）的发病率逐年攀升。上周科室病例讨论会上，主任指着CT片上肺部“晕轮征”说：“这曲霉孢子在患者免疫力崩塌的瞬间，就像种子落进了沃土。”这句话让我更深刻意识到：真菌免疫应答的护理，早已不是简单的“抗真菌”，而是一场与患者免疫系统的“协同战”。

真菌不同于细菌，其细胞壁的β-葡聚糖、甘露聚糖等结构，决定了人体识别它的“难度”；而免疫应答的主力军——中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞的功能状态，又直接影响感染的转归。对我们护士而言，从监测体温波动到观察口腔黏膜，从解读G试验（1,3-β-D-葡聚糖检测）结果到评估患者焦虑程度，每个细节都是在“翻译”患者免疫系统与真菌的“对抗信号”。今天，我想用去年管过的一位患者的故事，和大家聊聊真菌免疫应答中的护理实践。

02病例介绍

病例介绍2022年11月，我们科收治了58岁的张叔。他是类风湿关节炎患者，长期口服泼尼松（30mg/日），3个月前因肺部感染使用亚胺培南抗感染，1周前开始发热（最高39.5℃），伴干咳、活动后气促。外院抗生素升级后体温未降，转至我院时，他坐在轮椅上，呼吸频率32次/分，口唇轻度发绀，家属说：“他最近总说胸口像压了块石头，夜里睡觉都得半坐着。”

入院后查血气分析：PaO?68mmHg（吸空气）；胸部CT提示双肺多发结节，部分可见“晕轮征”；血清GM试验（半乳甘露聚糖）阳性（0.82），G试验120pg/mL（正常＜60）；痰培养未检出细菌，但支气管肺泡灌洗液（BALF）宏基因组测序（mNGS）检出烟曲霉DNA。结合免疫功能检测（CD4?T细胞120个/μL，中性粒细胞计数1.1×10?/L），确诊为“侵袭性肺曲霉病（IPA）”，予伏立康唑抗真菌，同时调整激素剂量（泼尼松20mg/日），并予胸腺肽α1调节免疫。

病例介绍张叔的情况像面镜子——长期免疫抑制（激素）、广谱抗生素破坏微生态、中性粒细胞“兵力不足”，共同构成了曲霉入侵的“漏洞”。而我们的护理，正是要在这些“漏洞”处织补防线。

03护理评估

护理评估接到张叔的护理任务后，我带着评估表在床旁坐了半小时。评估不是机械打钩，而是要“翻译”他的身体语言：

健康史与治疗背景基础免疫状态：类风湿关节炎5年，泼尼松30mg/日已8个月（抑制T细胞增殖及巨噬细胞活性）；近3个月因肺部感染联用头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南（破坏呼吸道菌群平衡，减少“真菌竞争性抑制”）。

本次感染进展：发热1周，体温峰值从38℃升至39.5℃，干咳无痰（曲霉破坏支气管黏膜，痰液分泌减少），活动耐力下降（从能走500米到需搀扶如厕）。

身体状况评估01生命体征：T39.2℃，P110次/分，R30次/分，BP125/78mmHg（代偿性心率增快）；呼吸系统：双肺底可闻及细湿啰音（曲霉侵袭肺实质，局部渗出），叩诊右肺下野浊音（可能合并少量胸腔积液）；口腔黏膜：左侧颊黏膜可见散在白色斑点（警惕念珠菌“趁虚而入”，与激素抑制黏膜免疫有关）；020304皮肤：双下肢轻度水肿（长期激素导致水钠潴留，需与心衰鉴别）。

实验室与影像学线索关键指标：GM试验动态变化（入院第3天升至1.2，提示曲霉持续增殖）；中性粒细胞计数（从1.1×10?/L升至1.5×10?/L，激素减量后略有恢复）；C反应蛋白（CRP）120mg/L（非特异性炎症指标，需结合降钙素原PCT＜0.1ng/mL排除细菌感染）；

影像学：治疗第5天复查CT，“晕轮征”部分吸收，但出现新的小结节（提示免疫应答与真菌增殖的“拉锯战”）。

心理社会评估张叔攥着床头的类风湿关节炎手册，反复问：“这真菌是不是治不好？我是不是得一直发烧？”老伴偷偷告诉我，他最近总半夜惊醒，说“喉咙里有毛”（可能是曲霉菌丝刺激的幻觉）。焦虑评分（GAD-7）12分，属于中度焦虑——免疫抑制患者的心理压力，本身就是“免疫耗竭”的催化剂。

04护理诊断

护理诊断1234基于评估，我们护理团队梳理出5个核心问题：在右侧编辑区输入内容1.气体交换受损与肺实质炎症、曲霉侵袭导致通气/血流比例失调有关依据：PaO?68mmHg，活动后气促，呼吸频率＞30次/分。2.体温过高与曲霉代谢产物刺激致热原释放、免疫细胞（如巨噬细胞）活化有关依据：体温39.2℃，HR增快，伴头痛、乏力。3.有感染扩散的危险与中性粒细胞