中国老年人重症监护病房获得性衰弱预防与管理专家共识(2025版).docxVIP

中国老年人重症监护病房获得性衰弱预防与管理专家共识(2025版)

一、概述

老年人重症监护病房获得性衰弱（ICU-AW）是指年龄≥65岁的患者在ICU住院期间出现的以近端肌群为主的对称性肌无力或肌萎缩，伴随神经肌肉电生理异常，且无法用基础神经肌肉疾病或其他系统疾病解释的临床综合征。其核心特征包括肌力下降（徒手肌力检查MRC评分＜4分）、运动功能障碍（如无法完成从卧位到坐位的转移）及日常活动能力减退（功能独立性量表FIM评分下降≥25%）。流行病学数据显示，老年ICU患者ICU-AW发生率高达40%~70%，显著高于非老年人群，且与机械通气时间延长（＞48小时）、脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）、长期制动、高剂量镇静镇痛及营养不良等因素密切相关。ICU-AW可导致脱机困难、住院时间延长、出院后功能残疾（约30%患者6个月仍无法恢复至病前水平）及1年死亡率升高（相对风险增加1.5~2倍），是影响老年重症患者预后的关键因素。

二、病理生理机制

老年患者因生理性退行性变（如肌卫星细胞减少、神经传导速度减慢）及重症状态下应激反应，其ICU-AW的病理机制呈现多因素叠加特征：

1.神经源性损伤：重症状态下，循环中炎症因子（如TNF-α、IL-6）可诱导神经轴索脱髓鞘及远端轴索变性，导致运动神经传导速度减慢；同时，自主神经功能紊乱（如交感神经过度激活）可进一步减少肌肉血供，加重神经-肌肉接头传递障碍。

2.肌源性损伤：肌肉蛋白分解加速（泛素-蛋白酶体通路激活）与合成抑制（胰岛素样生长因子-1/AKT/mTOR通路抑制）失衡，导致肌纤维（尤其是Ⅱ型快肌纤维）萎缩；线粒体功能障碍（氧化磷酸化效率降低）则减少ATP生成，加剧肌肉能量代谢紊乱。

3.全身代谢紊乱：老年患者常合并糖尿病、慢性肾病等基础疾病，重症状态下胰岛素抵抗、电解质紊乱（如低磷血症、低钾血症）及维生素D缺乏（老年人群普遍存在）可进一步抑制肌肉再生修复能力。

三、评估体系

（一）临床评估

1.肌力评估：采用医学研究委员会（MRC）肌力评分量表，评估双侧肩外展、肘屈曲、腕背伸、髋屈曲、膝伸展及踝背伸6组肌群，总分60分（每组0~5分），≤48分提示肌无力（老年人需结合病前肌力基线校正）。

2.运动功能评估：使用ICU患者活动能力量表（ICU-MobilityScale,IMS），评估患者从完全卧床到独立行走的6级活动能力（0级：无主动运动；5级：独立行走≥50米），每日评估1~2次，动态监测功能变化。

3.日常活动能力评估：采用功能独立性量表（FIM），评估进食、穿衣、转移等18项日常活动，基线与ICU出院时评分差值≥10分提示显著功能下降。

（二）电生理检查

1.神经传导研究（NCS）：检测运动神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅（老年参考值：正中神经≥5mV，腓总神经≥2mV）及感觉神经动作电位（SNAP）波幅，波幅降低＞50%提示轴索损伤。

2.肌电图（EMG）：静息状态下出现纤颤电位、正锐波提示肌源性或神经源性损伤；大力收缩时运动单位电位（MUP）减少、波幅降低提示肌肉失神经支配。

（三）生物标志物检测

1.肌肉损伤标志物：血清肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）升高提示急性肌肉损伤；尿3-甲基组氨酸（3-MH）/肌酐比值升高反映肌肉分解加速（老年参考值：＜30μmol/mmol）。

2.炎症因子：C反应蛋白（CRP）＞100mg/L、降钙素原（PCT）＞2ng/mL提示持续炎症状态，与ICU-AW进展相关。

3.营养代谢指标：前白蛋白（PA）＜150mg/L、转铁蛋白（TRF）＜2.0g/L提示蛋白质-能量营养不良，与肌肉合成障碍相关。

四、预防策略

（一）早期活动与康复干预

1.活动分级管理：根据患者血流动力学稳定性（平均动脉压≥65mmHg，去甲肾上腺素剂量≤0.2μg/kg/min）、氧合状态（SpO?≥90%，FiO?≤0.6）及神经功能状态（GCS评分≥8分），分5级制定活动计划：

-0级（卧床期）：每日2次被动关节活动（肩、肘、髋、膝、踝），每个关节活动3~5个周期，维持关节活动度；同时进行肢体位置变换（每2小时翻身1次），预防压疮及深静脉血栓。

-1级（床上活动期）：在被动活动基础上，增加主动肌肉等长收缩训练（如股四头肌、肱二头肌收缩），每次5~10分钟，每日3次；指导患者进行腹式呼吸训练（吸气4秒，呼气6秒，10~15次/组），改善呼吸肌功能。

-2级（床边坐位期）：摇高床头至90°，维持坐位10~15分钟，每日2次；逐步过渡到床边坐位悬腿（双下肢下垂床边），监测心率（增加≤