生理学核心概念：醛固酮保钠排钾课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-18生理学核心概念：醛固酮保钠排钾课件

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01PARTONE前言

前言记得刚入临床时，带教老师指着一份化验单说：“小周，这个患者血钾2.8mmol/L，血压165/100mmHg，你觉得问题可能出在哪儿？”我盯着“醛固酮”那栏异常升高的数值，脑子一片空白——那是我第一次真正意识到，课本里“醛固酮保钠排钾”的抽象概念，竟能在患者身上掀起如此大的波澜。

生理学中，醛固酮作为肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，是维持体内水盐平衡的“隐形指挥官”。它通过作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，促进钠的重吸收（保钠）与钾、氢的排泄（排钾排氢），从而调控血容量、血压及电解质平衡。这个看似简单的“保钠排钾”机制，一旦失衡，就可能引发高血压、低钾血症、代谢性碱中毒等一系列临床问题。

今天，我想通过一个真实病例，和大家一起从护理视角拆解“醛固酮保钠排钾”的核心逻辑——它不仅是生理学的基础知识点，更是理解患者症状、制定护理策略的关键钥匙。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年春天，我在内分泌科管过一位让我印象深刻的患者王女士，52岁。她推着轮椅走进病房时，眉头紧蹙：“护士，我这三个月总头晕，腿软得连楼梯都爬不动，降压药吃了三种，血压还是降不下来……”

追问病史，王女士的情况逐渐清晰：3个月前无诱因出现头晕、乏力，伴夜尿增多（每晚3-4次），近1周自觉下肢无力加重，甚至无法独立行走。既往体健，无糖尿病、肾病史，父母有高血压病史。外院曾诊断“原发性高血压”，予氨氯地平、厄贝沙坦、氢氯噻嗪联合降压，但血压波动在150-170/95-105mmHg，血钾最低测到2.9mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）。

病例介绍入院后检查：血压168/102mmHg，心率88次/分；血钾2.8mmol/L，血钠148mmol/L（正常135-145mmol/L）；24小时尿钾68mmol（正常25-100mmol，但低钾状态下尿钾仍高提示“肾性失钾”）；血浆醛固酮（立位）450pg/mL（正常60-170pg/mL），肾素活性0.2ng/(mLh)（正常0.5-2.5ng/(mLh)），醛固酮/肾素比值（ARR）2250（300有诊断意义）；肾上腺CT提示左侧肾上腺腺瘤（直径1.2cm）。

最终，王女士被确诊为“原发性醛固酮增多症（左侧肾上腺腺瘤）”——正是醛固酮的异常分泌，打破了“保钠排钾”的生理平衡，成了她高血压、低钾的“罪魁祸首”。

03PARTONE护理评估

护理评估面对王女士这样的患者，护理评估需要从“生理-心理-社会”多维度展开，而核心始终围绕“醛固酮保钠排钾失衡”的病理生理链条。

身体评估生命体征：血压持续偏高（160-170/95-105mmHg），与醛固酮导致的水钠潴留、血容量增加直接相关；心率偏快（85-95次/分），可能因低钾刺激交感神经兴奋。

症状体征：主诉头晕（高血压脑灌注异常）、乏力（低钾导致神经肌肉兴奋性降低）、夜尿增多（长期高醛固酮损伤肾小管浓缩功能）；查体可见双下肢轻度水肿（水钠潴留），腱反射减弱（低钾性肌无力）。

实验室与辅助检查重点关注“醛固酮-肾素-电解质”三角：

血钾↓（2.8mmol/L）、血钠↑（148mmol/L）：直接反映醛固酮“保钠排钾”的病理效应；

尿钾↑（68mmol/24h）：提示低钾并非摄入不足，而是肾脏排钾过多（醛固酮作用于肾小管）；

醛固酮↑、肾素↓、ARR↑：符合原发性醛固酮增多症“高醛固酮、低肾素”的特征（正常时肾素分泌受血压调控，而腺瘤自主分泌醛固酮会反馈抑制肾素）；

肾上腺CT：定位病灶，明确是腺瘤还是增生（本例为腺瘤，手术可根治）。

心理社会评估王女士反复强调：“我吃了这么多降压药都没用，是不是得了什么绝症？”焦虑明显——疾病反复、治疗效果差的体验，加上对“腺瘤”的恐惧，导致她睡眠浅、食欲下降。家属方面，丈夫陪同入院，但对疾病认知有限，更关注“能不能手术、风险大不大”。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断，每个诊断都紧扣“醛固酮保钠排钾失衡”的病理机制：

体液过多与醛固酮分泌增多导致水钠潴留有关依据：血压持续升高（168/102mmHg），双下肢轻度水肿，血钠148mmol/L（高于正常上限）。

有受伤的危险与低钾血症导致的肌无力、心律失常有关01在右侧编辑区输入内容依据：血钾2.8mmol/L，主诉下肢无力、无法独立行走；低钾可降低心肌兴奋性，增加室性早搏等风险。02依据：患者反复询问“为什么降压药没用？”“腺瘤是不是癌症？”，家属对手术指征及风险认知不足。（三）知识缺乏（疾病与