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骨坏死的病因与保髋治疗策略

一、概述

骨坏死是一种常见的骨科疾病，是因多种原因致使骨组织血液供应受损，引发骨细胞及骨髓成分死亡，随后机体启动修复过程，最终导致骨结构改变、塌陷，进而产生疼痛与功能障碍的疾病。骨坏死可发生于全身多个部位，其中股骨头坏死最为常见，其次为膝关节、肱骨头等。骨坏死的病因复杂，可分为创伤性和非创伤性两大类，不同病因好发部位有一定差异，如糖皮质激素相关骨坏死多累及股骨头，酗酒相关骨坏死也常见于股骨头。骨坏死的临床表现早期可无明显症状，随病情进展逐渐出现相应部位疼痛，多为隐痛、钝痛，活动后加重；随后出现关节活动受限，如髋关节骨坏死可表现为行走困难、跛行等；病情严重时，骨结构塌陷，疼痛加剧，功能明显受损。骨坏死的诊断主要依靠病史、体格检查及影像学检查，治疗方法包括非手术治疗和手术治疗，非手术治疗适用于早期病变，手术治疗适用于中晚期病变。

二、病因

（一）创伤性因素

创伤是骨坏死的常见病因之一，严重的创伤可使骨的血流供应直接阻断，从而发生坏死。创伤性骨坏死的主要致病因素包括股骨头颈骨折、髋臼骨折、髋关节脱位、髋部严重扭伤或挫伤（无骨折，有关节内血肿）等。这些创伤可直接损伤骨的血管，阻断血液供应，导致骨细胞及骨髓成分死亡，进而引发骨坏死。例如，股骨颈骨折后易引发股骨头缺血性坏死，其发生率一般在75%-95%，骨折手术后大部分均可发生骨坏死。

（二）非创伤性因素

长期使用糖皮质激素：长期大量使用肾上腺皮质类固醇（如强的松、地塞米松之类）均可造成骨质疏松、动脉血管阻塞，使骨细胞、骨髓细胞逐渐发生坏死。糖皮质激素可影响脂肪代谢、导致血管内皮损伤等，增加骨坏死风险，常见于自身免疫性疾病等需长期用药的患者。长期大剂量服用激素可导致基因突变使血液处于高凝低纤溶状态并介导股骨头静脉内血栓形成，骨内静脉压增高、淤滞，动脉血流受损，造成骨细胞缺血、缺氧、坏死，使骨组织结构和功能破坏，最终引起骨坏死。

酗酒：酒精代谢产物可导致脂肪栓塞、血管收缩等，干扰骨组织血液供应，是股骨头坏死的常见诱因之一。长期大量饮酒会对骨骼健康造成严重影响，酒精会导致骨质部位周围的血管出现粥样斑块和闭塞情况，影响血液供应。同时酒精及其代谢产物对骨细胞具有直接毒性作用，会干扰骨细胞的正常代谢和功能，使骨头的自我修复能力下降，从而增加骨头坏死的风险。

减压病：潜水等高压环境作业后减压不当，气体栓塞血管，影响骨组织血供。早在1911年和1913年，发现在潜水员和隧道工作者中易发生骨坏死，并命名为“沉箱病(caissondisease)”，之后又被称为减压性骨坏死。

血红蛋白病：如镰状细胞贫血等，异常血红蛋白导致血液黏稠度增加、血管阻塞，引发骨坏死。镰状细胞贫血患者的红细胞形态异常，容易在血管内聚集，导致血管阻塞，影响骨组织的血液供应，从而引发骨坏死。

其他因素：高脂血症、髋臼先天性发育不良、高凝低纤溶微循环障碍、脂质代谢紊乱相关、骨髓间充质干细胞(MSCs)成脂肪细胞分化、细胞代谢异常等也可能与骨坏死的发生有关。例如，高脂血症患者血液中脂质的成分过高，血中脂质包括胆固醇、甘油三酯和磷脂。由于血中脂类成分增高，血液本身的黏稠度必然增加，流速减慢，从而形成小栓子而堵塞小动脉和小静脉，导致骨坏死。

三、诊断标准

（一）病史与体格检查

详细询问患者病史，如是否有创伤、长期用药、酗酒等情况，体格检查可发现相应关节压痛、活动受限等体征。当患者出现骨坏死所在部位关节疼痛，并且活动时疼痛加重，关节功能受限，而且既往有糖皮质激素应用史，或饮酒史，中青年人群，应高度怀疑有骨坏死的可能性。

（二）影像学检查

X线检查：X射线检查是诊断骨坏死最常用的一种方法，用于诊断已发生结构或形态学改变的骨坏死，X射线断层平面，可进一步显示骨坏死区的部位、范围和程度，具有简单、直观、方便、经济的特点，同时也是观察骨坏死治疗效果的一种常用、有效的方法。此项检查的不足是要等到骨坏死造成骨组织在X射线影像上的密度发生改变时才能显示异常征象。早期可能无明显异常，中晚期可见骨密度改变、塌陷等。髋关节正位和蛙式位是诊断股骨头坏死的X线基本体位，通常在早期表现为硬化、囊变及“新月征”，坏死区与正常区域之间往往可见硬化征象等；晚期股骨头因塌陷失去原有球面结构，以及呈现退行性关节炎表现。

CT检查：CT扫描检查具有分辨力强和精确对比的特点，能对骨坏死做出早于X射线片的诊断，敏感性较高(92.6%)，特异性强。骨坏死的异常征象：早期可有正常星状结构变形，其周围星芒挤在一起或相融合，负重骨小梁增粗紊乱，或局限性囊样变疏松区及散在的斑点状钙化区；中晚期，骨轮廓变形、碎裂及髓腔硬化等。通常可见股骨头星芒征缺失，负重区骨小梁缺失断裂，骨硬化带包绕囊变区或软骨下骨断裂，坏死骨与修复骨交错存在等征象。

MRI检查：MRI为目前诊