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硬膜下血肿的诊断与治疗

一、概述

硬膜下血肿是指出血积聚在硬脑膜与蛛网膜之间的潜在间隙内，是颅脑损伤最常见的颅内血肿类型。根据发病时间，可分为急性硬膜下血肿（伤后3天内）、亚急性硬膜下血肿（伤后4至21天）和慢性硬膜下血肿（伤后3周以上）。硬膜下血肿占颅脑损伤的5%至6%，占所有颅内血肿的40%左右，是导致颅脑损伤患者死亡和致残的主要原因之一。

急性硬膜下血肿多由严重的颅脑损伤引起，常伴有脑挫裂伤。出血来源主要为桥静脉撕裂、脑皮层小血管破裂、静脉窦损伤等。血液在硬脑膜下间隙迅速积聚，形成新月形高密度影，对脑组织产生明显压迫，引起颅内压急剧升高和脑疝。急性硬膜下血肿病情凶险，死亡率可高达50%至80%，需要紧急手术处理。

亚急性硬膜下血肿介于急性和慢性之间，血肿逐渐液化，密度开始下降，临床表现相对隐匿。部分患者可能在伤后数天至数周才出现症状，容易被忽视或误诊。亚急性硬膜下血肿的手术时机和方式需要根据患者具体情况个体化决策。

慢性硬膜下血肿多见于老年人和有头部轻微外伤史的患者。老年人脑萎缩，脑与颅骨间隙增大，桥静脉受到牵拉，轻微外伤即可导致桥静脉断裂出血。血肿逐渐扩大，形成包膜，囊内液体反复出血和吸收，导致血肿进行性增大。慢性硬膜下血肿起病隐匿，进展缓慢，但如不及时治疗，可导致严重神经功能障碍甚至死亡。

硬膜下血肿的诊断和治疗需要神经外科医生具备高度的责任心和敏锐的临床判断力。早期识别、及时手术、规范治疗是改善预后的关键。本文将系统阐述硬膜下血肿的病因病理、临床表现、诊断方法、治疗原则和并发症防治，为临床实践提供参考。

二、病因与发病机制

（一）病因分类

硬膜下血肿的病因可分为外伤性和非外伤性两大类。

外伤性硬膜下血肿是最常见类型。头部外伤导致脑组织在颅腔内移动，桥静脉受到牵拉和撕裂，出血进入硬脑膜下间隙。加速性损伤、减速性损伤、旋转性损伤均可引起硬膜下血肿。减速性损伤尤其常见，如车祸中头部撞向方向盘或挡风玻璃、坠落时头部着地等。这类损伤常伴有脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血等合并损伤。

非外伤性硬膜下血肿相对少见，但病因多样。抗凝或抗血小板治疗是重要危险因素，如服用华法林、阿司匹林、氯吡格雷等药物的患者，轻微外伤即可导致严重出血。凝血功能障碍性疾病如血友病、血小板减少症、肝病等也可导致自发性硬膜下血肿。脑血管畸形、脑动脉瘤破裂、脑肿瘤出血也可表现为硬膜下血肿。此外，硬膜下积液转化为硬膜下血肿也较为常见。

（二）出血来源

硬膜下血肿的出血来源多样，了解出血来源有助于判断损伤机制和预后。

桥静脉撕裂是硬膜下血肿最常见的出血来源。大脑半球表面有多条桥静脉，穿过硬脑膜下间隙汇入上矢状窦。当头部受到外力作用，脑组织在颅腔内移动时，桥静脉受到牵拉和剪切力，容易发生断裂。桥静脉出血通常为静脉性出血，出血速度相对较慢，但可因血管壁薄弱而持续出血，形成较大的血肿。老年人桥静脉血管壁变薄，更容易撕裂。

脑皮层小血管破裂也是重要出血来源。硬膜下血肿常伴有脑挫裂伤，脑皮层的小动脉、小静脉和毛细血管破裂出血进入硬膜下间隙。这类出血常为动脉性出血，出血速度较快，血肿形成迅速。脑皮层出血往往提示脑组织损伤较重，预后相对较差。

静脉窦损伤是较为少见但严重的出血来源。上矢状窦、横窦、乙状窦等静脉窦损伤可导致大量出血，形成巨大硬膜下血肿。这类损伤多见于凹陷性骨折穿透静脉窦，或手术中误伤静脉窦。静脉窦损伤出血凶猛，常需紧急手术处理，死亡率高。

硬膜下积液转化为血肿是慢性硬膜下血肿的常见机制。硬膜下积液形成后，由于包膜血管脆弱、反复轻微外伤或凝血功能异常，积液内可发生出血，逐渐转化为血肿。血肿包膜内毛细血管反复微量出血和纤溶亢进，导致血肿逐渐增大。这种机制解释了部分慢性硬膜下血肿患者无明显外伤史或外伤史轻微的原因。

（三）病理生理变化

硬膜下血肿形成后，通过多种途径对脑组织产生损伤。

占位效应是硬膜下血肿最直接的损伤机制。血肿占据颅腔空间，压迫脑组织，导致脑中线移位、脑室受压变形、脑池变窄。幕上血肿量大于30毫升、中线移位超过5毫米时，可形成脑疝。颞叶钩回疝是最常见的脑疝类型，颞叶海马钩回经小脑幕切迹向下移位，压迫脑干和中脑，导致意识障碍、瞳孔改变、呼吸循环功能衰竭。

颅内压升高是硬膜下血肿的重要病理生理改变。血肿占位、脑水肿、脑积水等因素共同作用，导致颅内压持续升高。颅内压升高会降低脑灌注压，引起脑缺血缺氧。当颅内压超过平均动脉压时，脑血流完全停止，脑组织发生不可逆损伤。

脑血流自动调节功能障碍也是重要机制。正常情况下，脑血流在一定血压范围内保持相对恒定，称为脑血流自动调节。硬膜下血肿患者由于颅内压升高、脑组织受压，脑血流自动调节功能受损，脑血流随血压波动而变化，容易发生脑缺血或过度灌注，加重脑损伤。

继发性脑损伤是影响预后的关键因素。硬膜下血肿不仅造成直接压迫，还会引发一