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内科学高级职称专题报告1

内科学高级职称专题报告（一）

引言

心力衰竭（以下简称心衰）作为各种心脏疾病的严重和终末阶段，其发病率和死亡率居高不下，给社会和家庭带来沉重负担。在心力衰竭的谱系中，射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）占据了相当大的比例，尤其在老年人群和女性患者中更为常见。近年来，随着对HFpEF病理生理机制研究的不断深入以及临床证据的积累，我们对这一疾病的认识已从最初的“排除性诊断”和“良性过程”转变为一种具有独特病理生理特征、复杂合并症谱和不良预后的独立临床实体。然而，相较于射血分数降低的心力衰竭（HFrEF），HFpEF的诊断、评估及治疗仍面临诸多挑战，其管理策略的优化是当前内科学领域，特别是心血管病学领域的重要课题。本专题报告旨在系统梳理HFpEF的当代认知，重点探讨其诊断评估路径与治疗策略的进展，为临床实践提供参考。

一、定义与流行病学变迁

HFpEF的定义经历了一个演变过程。目前普遍采用的是2022年欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭指南中的标准：存在心力衰竭的典型症状和/或体征，左心室射血分数（LVEF）≥50%，同时伴有利钠肽水平升高和/或心脏结构或功能异常的客观证据（如左心室肥厚、左心房扩大、舒张功能不全等），并需排除其他心源性或非心源性疾病导致的症状。这一定义强调了综合判断，而非单纯依赖LVEF数值。值得注意的是，对于LVEF在41-49%之间的“临界值”心力衰竭（HFmrEF），其临床特征和治疗反应更接近HFpEF，常被纳入广义的HFpEF范畴进行管理或研究。

流行病学数据显示，HFpEF的发病率持续攀升，已占全部心力衰竭患者的半数左右。其危险因素与HFrEF有所不同，更常与高血压、肥胖、2型糖尿病、代谢综合征、慢性肾脏疾病、心房颤动等慢性疾病相关。年龄增长是HFpEF最重要的独立危险因素，女性绝经后激素变化可能也是其高发的原因之一。HFpEF患者的再入院率和死亡率虽略低于HFrEF，但其总体预后仍不容乐观，5年生存率与某些恶性肿瘤相当。因此，提高对HFpEF的早期识别和规范管理刻不容缓。

二、病理生理机制的复杂性与异质性

HFpEF的病理生理机制远较HFrEF复杂，且具有高度的异质性，目前尚未完全阐明。传统观点认为其核心机制是左心室舒张功能不全，导致左心室充盈压升高，进而引起肺循环淤血。然而，近年研究表明，HFpEF是一种涉及多系统、多器官相互作用的全身性疾病。

其病理生理过程涉及多个层面：

1.心肌细胞层面：心肌细胞肥大、凋亡、能量代谢异常、钙循环紊乱等导致心肌主动松弛能力下降和僵硬度增加。

2.细胞外基质层面：心肌纤维化是HFpEF的重要特征，可显著增加心室僵硬度，影响舒张功能。

3.神经内分泌与炎症激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统的过度激活，以及慢性低度炎症状态（如IL-6、TNF-α等炎症因子升高）在HFpEF的发生发展中扮演重要角色，它们不仅影响心肌本身，还可通过作用于血管、肾脏等外周器官加重病情。

4.全身代谢紊乱：肥胖、胰岛素抵抗是HFpEF常见的合并症，可通过多种途径（如脂毒性、糖毒性、氧化应激）损害心肌和血管功能，形成“代谢性心肌病”的表型。

5.血管功能异常：大血管僵硬度增加（动脉粥样硬化、动脉硬化）导致脉压增大，左心室后负荷增加，同时微血管功能障碍可影响心肌灌注。

6.合并症的相互作用：高血压、心房颤动、慢性阻塞性肺疾病、贫血、睡眠呼吸暂停低通气综合征等合并症均可通过不同机制加重或诱发HFpEF的症状和体征，形成恶性循环。

这种多因素、多系统参与的病理生理网络，使得HFpEF呈现出多种临床表型，如“经典心血管表型”、“代谢紊乱表型”、“炎症表型”等，这也解释了为何单一靶点的治疗药物在HFpEF中往往效果不佳。

三、诊断与评估

HFpEF的诊断是一个综合性的临床判断过程，因其症状和体征缺乏特异性，且常与其他合并症的表现重叠，故诊断难度较大，极易漏诊或误诊。

（一）临床表现

HFpEF患者的症状与HFrEF相似，主要表现为劳力性呼吸困难、乏力、活动耐量下降，严重时可出现静息性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等肺循环淤血症状。但部分HFpEF患者，尤其是老年患者，症状可能不典型，以乏力、纳差、下肢水肿等为主要表现。体征方面，可闻及肺部湿性啰音、颈静脉充盈或怒张、下肢凹陷性水肿等。心脏查体可发现心界正常或扩大，心率可快可慢（尤其合并房颤时），心音正常或减弱，部分患者可闻及S4奔马律，提示左心室舒张功能不全。

（二）辅助检查

1.利钠肽检测：B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是诊断和排除心衰的重要生物标志物。其水平升高有助于支持HFpEF的诊断，并能反映病情严重程度和预后。但需注意，在老年、肾