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冠心病■动脉粥样硬化总结2026

一、概述

定义：动脉粥样硬化是从动脉内膜开始的病变，表现为脂质积聚、纤维组

织增生、钙质沉着，伴炎症细胞浸润和平滑肌细胞迁移增生，可继发斑块

内出血、裂及血栓形成。

命名由来：因内膜积聚的脂质呈黄色粥样外观而得名。

与冠心病的关系：属于动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）,冠心病

是其常见类型。

二、病因和危险因素

（一）主要危险因素（不可改变/可干预）

年龄、性别

40岁以上中老年多见，49岁后进展快，年轻化趋势明显；男性多于女

性，女性绝经后发病率上升。

血脂异常（最关键）

LDL-C增高是主要致病因素，HDL-C降低、TG及Lp（a）增高等也与

发病相关；LDL-C是防治ASCVD的首要干预靶点。

高血压

60%~70%冠心病患者合并高血压，血压升高损伤血管内皮，促进动脉粥

样硬化。

糖尿病/糖耐量异常

糖尿病患者动脉粥样硬化风险增加2~4倍，常伴高脂血症、凝血功能异

常及胰岛素抵抗。

吸烟

吸烟者发病率高2~6倍，被动吸烟亦然;烟草损伤内皮、降低HDL-C并

促进血栓形成。

肥胖

BMI＞28kg/m2为肥胖，常伴高血压、糖尿病及血脂异常。

家族史

早发冠心病家族史（男性＜55岁、女性＜65岁发病）与遗传因素（如

家族性高胆固醇血症）相关。

（二）其他危险因素

生活方式：高热量饮食、缺乏运动、长期失眠（＜6小时/天）。

心理因素：A型性格（精神紧张）、压力大。

药物/激素：长期口服避孕药增加血栓风险。

三、发病机制

核心学说：以内皮损伤为起始的炎症性疾病，全程伴随炎症反应。

病理过程

内皮损伤启动：病原体、氧化LDL-C、血流切应力等损伤内皮，诱导黏

附分子表达，单核细胞迁入内膜。

泡沫细胞形成：单核细胞吞噬氧化LDL-C成为泡沫细胞，形成脂质条纹。

炎症反应放大：炎症细胞释放细胞因子，募集更多免疫细胞，促进斑块生

长。

平滑肌细胞迁移增殖：平滑肌细胞从动脉中膜迁移至内膜，合成胶原纤维,

形成纤维斑块。

斑块裂血栓形成：炎症坏纤维帽，斑块裂引发血栓，导致血管急性

闭塞。

临床验证:靶向IL-lp的单抗（如卡纳单抗）可减少心血管事件，证实“炎

症假说”O

四、病理解剖和病理生理

受累血管特点

主要累及体循环大中动脉（如冠状动脉、脑动脉），下肢动脉多于上肢,

肺循环罕见。

动脉壁结构变化

正常动脉壁分内膜、中膜、外膜三层；病变依次经历脂质点、脂质条纹、

粥样斑块、纤维斑块、复合病变（出血、溃疡、钙化、血栓）。

斑块分型（美国心脏病学会）

稳定型斑块：纤维帽厚，脂质池小，不易裂。

不稳定型斑块（易损斑块）：纤维帽薄，脂质池大，易裂引发急性血栓

事件（如心梗、脑梗）。

长期影响

血管弹性减弱、管腔狭窄或动脉瘤形成，导致器官缺血（如心、脑、肾、

肠、四肢）。

五、临床表现

主动脉粥样硬化

多数无症状，可表现为收缩压升高、脉压增大，严重时形成主动脉瘤或夹

层。

冠状动脉粥样硬化

引发冠心病（如心绞痛、心梗）,具体见章节详述。

颅脑动脉粥样硬化

脑缺血可致头晕、记忆力减退，严重时脑梗死或血管性痴呆。

肾动脉粥样硬化

顽固性高血压、肾缺血性萎缩，甚至肾衰竭。

肠系膜动脉粥样硬化

消化不良、腹痛，血栓形成时可致肠坏死。

四肢动脉粥样硬化

下肢多见，表现为间歇性跛行、静息痛，严重时坏疽。

六、实验室检查

形态学评估：超声（颈动脉、下肢动脉斑块）、CTA/MRA（无创血管成

像）、选择性动脉造影（金标准，显示狭窄或动脉瘤）。

功能学评估：心电图、负荷试验（评估心肌缺血）、CT-FFR（冠状动脉

血流储备分数）。

危险因素检测：血脂、血糖、凝血功能等。

七、诊断与鉴别诊断

诊断依据

危险因素+影像学证据（血管狭窄、斑块）+器官缺血症状（如胸痛、

脑梗）O

鉴别疾病

主动脉病变需与梅毒性主动脉炎、纵隔肿瘤鉴别；血管狭窄需与多发性大

动脉炎、川崎病等鉴别。

八、预后

取决于病变部位及并发症，累及心、脑、肾等重要器官者预后较差；早期

干预可部分逆转病变。

九、防治策略

（一）一般措施

控制危险因素：管理血压、血糖、血脂，减重。

健康生活方式

饮食：低热量、低胆固醇，限盐限酒，BMI维持18.524kg/m2。

运动：每周15。分钟中等强度运动（如快走、游泳）。

戒烟限酒：避免被动吸烟