诊断学概论：生化指标异常分析课件.pptxVIP

202XLOGO诊断学概论：生化指标异常分析课件演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言记得刚入职临床时，我总对着一沓沓检验报告单犯愁——那些密密麻麻的数字、箭头，像密码一样横亘在我和患者病情之间。带教老师当时拍着我的肩说：“小周，别慌。每个生化指标都是身体发出的‘信号弹’，你得学会翻译它们。”这句话我记了十年。

如今作为内科病房的责任护士，每天早晨查房前，我都会先翻出患者的最新检验报告。ALT升高的箭头、白蛋白下降的数值、血钾波动的曲线……这些看似冰冷的数字，实则是患者体内器官功能的“实时直播”。生化指标异常分析，从来不是简单的“对号入座”，而是需要结合患者症状、体征、病史，甚至生活习惯，抽丝剥茧地还原病情动态。

今天，我想以一个让我印象深刻的病例为线索，和大家分享如何从生化指标异常切入，开展系统的护理评估与干预。这个过程，就像拼一幅拼图——每一个异常指标都是一块碎片，只有把它们放在正确的位置，才能看清疾病的全貌。

02病例介绍

病例介绍去年3月，我们科收了一位52岁的男性患者老陈。他是被家属搀扶着进来的，主诉“乏力、腹胀1月余，加重伴尿少3天”。老陈的第一句话就让我注意到他的状态：“护士，我这肚子胀得像揣了个西瓜，夜里平躺都喘不上气。”

追问病史，老陈有15年乙肝病史，5年前确诊“慢性乙型肝炎”，但因自觉“没症状”，近3年未规律服用抗病毒药物，也未定期复查。近1个月来，他总觉得“提不起劲”，食欲差，吃点东西就腹胀，起初以为是“胃不好”，自行买了胃药吃，没见效；3天前尿量明显减少（每日约400-500ml），腹胀加重，下肢也开始水肿，这才来医院。

查体时，老陈慢性病容，皮肤轻度黄染，肝掌（大鱼际充血）、蜘蛛痣（颈部可见2枚）明显；腹部膨隆，移动性浊音阳性（提示腹腔积液），肝肋下未触及，脾肋下2cm；双下肢凹陷性水肿（++）。

病例介绍入院当天的生化检验报告让我心里一紧：

肝功能：ALT189U/L（正常0-40），AST212U/L（正常0-37），总胆红素（TBIL）58μmol/L（正常3.4-17.1），直接胆红素（DBIL）32μmol/L（正常0-6.8），白蛋白（ALB）28g/L（正常35-55）；

肾功能：肌酐（CRE）112μmol/L（正常53-106），尿素氮（BUN）7.8mmol/L（正常2.5-7.1）；

电解质：血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5），血钠130mmol/L（正常135-145）；

凝血功能：PT18秒（正常11-14），INR1.5（正常0.8-1.2）。

病例介绍这些异常指标像一盏盏红灯——ALT、AST升高提示肝细胞损伤；白蛋白降低说明肝脏合成功能下降；胆红素升高提示胆汁代谢障碍；肌酐、尿素氮轻度升高可能与有效循环血量不足或肝肾综合征相关；低钾低钠与长期食欲差、利尿剂未规范使用（老陈入院前自行服用过呋塞米）有关；PT延长则反映肝脏合成凝血因子能力减退。

“这是典型的肝硬化失代偿期表现。”主管医生查房时的判断，验证了我对指标的初步分析。但护理工作的关键，是从这些指标异常中，找出影响患者当前状态的核心问题，并制定针对性干预方案。

03护理评估

护理评估面对老陈的情况，我们从生理、心理、社会三个维度展开系统评估。

生理评估：围绕生化指标异常的“连锁反应”肝脏功能损伤：ALT、AST是肝细胞损伤的敏感指标，老陈的数值超过正常值4倍以上，提示肝细胞炎症活动活跃；白蛋白是肝脏合成功能的“金标准”，28g/L的水平已低于肝硬化失代偿期的临界值（＜30g/L），这直接导致血浆胶体渗透压下降，是腹腔积液和下肢水肿的主要原因；TBIL、DBIL升高说明肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄功能障碍，患者皮肤黄染与此相关。

水、电解质及酸碱平衡紊乱：老陈的尿量减少（＜400ml/日）、腹腔积液、下肢水肿，符合“肝肾综合征”早期表现；血钠130mmol/L属于轻度低钠血症，可能与长期低钠饮食（因腹胀不敢吃咸）、利尿剂导致钠排出增加有关；血钾3.2mmol/L提示低钾血症，除了饮食摄入不足，呋塞米的使用（排钾利尿剂）是重要诱因。

凝血功能异常：PT延长、INR升高，反映肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的能力下降，这类患者存在出血风险（如消化道出血、皮下瘀斑），需重点关注。

心理评估：从“无所谓”到“恐慌”的转变老陈入院时反复说：“我以前都好好的，怎么突然这么严重？”追问得知，他因工作忙碌（个体经营者）、对乙肝认知不足，一直觉得“没症状=没病”，甚至认为“吃药有副作用”。直到腹胀、尿少影响日常生活，才被迫就医。交谈中，他频繁叹气，反复询问“能不能治好”“会不会癌变”，家