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糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最常见的急性代谢并发症之一，主要发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病在感染、应激等诱因下也可发生。其核心病理机制是胰岛素绝对或相对缺乏，伴随升糖激素（如胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素）水平升高，导致糖代谢严重障碍、脂肪分解加速、酮体生成过多，最终引发高血糖、酮症、代谢性酸中毒及水、电解质紊乱的临床综合征。

一、病理生理机制

1.胰岛素缺乏与升糖激素失衡

胰岛素是调节糖代谢的关键激素，其缺乏会直接导致肝脏和肌肉组织对葡萄糖的摄取、利用减少，同时肝脏糖原分解和糖异生作用增强，大量葡萄糖释放入血，形成高血糖（通常13.9mmol/L）。与此同时，胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素水平升高，进一步加剧糖异生和脂肪分解。胰高血糖素通过激活脂肪组织中的激素敏感性脂肪酶，促进甘油三酯分解为游离脂肪酸（FFA）和甘油，FFA经肝脏β氧化生成酮体（包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。

2.酮体生成与代谢性酸中毒

正常情况下，酮体是肝脏输出的能量物质，可被心肌、骨骼肌等组织利用。但当FFA大量分解时，肝脏生成酮体的速度超过外周组织的利用能力，血酮水平显著升高（血β-羟丁酸0.8mmol/L）。酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸为强有机酸，大量堆积会消耗血液中的碳酸氢盐（HCO3?），导致代谢性酸中毒（动脉血pH7.3，HCO3?18mmol/L）。随着酸中毒加重，机体通过深大呼吸（Kussmaul呼吸）排出二氧化碳以代偿，但代偿能力有限时，pH可进一步下降至7.0以下，引发细胞功能紊乱和器官损伤。

3.脱水与电解质紊乱

高血糖导致渗透性利尿，大量水分和电解质（钠、钾、氯、镁、磷等）随尿排出。同时，酸中毒刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和深度，经呼吸道丢失水分；恶心、呕吐等消化道症状进一步减少水分摄入并增加体液丢失。脱水程度与血糖升高幅度、持续时间及是否及时补液相关，严重时可出现血容量不足、血压下降甚至休克。

电解质紊乱中，钾离子代谢最为复杂。初始阶段，由于酸中毒时细胞内钾离子外移（每降低1个pH单位，血钾升高0.6mmol/L），加之尿钾排出增加，血钾水平可能正常或升高；但随着补液和胰岛素治疗，钾离子向细胞内转移，同时继续经尿排出，若未及时补钾，可迅速出现严重低钾血症（血钾3.5mmol/L），甚至导致心律失常、呼吸肌麻痹等危及生命的并发症。

二、临床表现

DKA的起病通常呈渐进性，病程数小时至数天，临床表现与病情严重程度相关，可分为早期、中期和晚期三个阶段：

1.早期（代偿期）

以糖尿病症状加重为主要表现，患者多饮、多尿症状较前明显，伴乏力、食欲减退、口干、头痛等非特异性症状。此阶段血酮轻度升高（1-3mmol/L），血糖多在13.9-33.3mmol/L之间，血pH仍≥7.3（代偿性酸中毒），易被误认为“糖尿病控制不佳”而延误诊治。

2.中期（失代偿期）

随着酮体继续堆积，代谢性酸中毒进入失代偿阶段（pH7.3）。患者出现恶心、呕吐（部分因胃排空延迟导致顽固性呕吐）、腹痛（可能与低血容量、电解质紊乱或酮体刺激腹膜有关，易被误诊为急腹症）。呼吸频率增快，呼吸深大（Kussmaul呼吸），呼气中可闻及烂苹果味（丙酮气味）。此阶段脱水症状加重，表现为皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量减少、心率增快（代偿性血容量不足），但血压仍可维持正常。

3.晚期（严重失代偿期）

当pH7.1时，酸中毒对心血管系统和中枢神经系统的抑制作用显著。患者出现严重脱水（体重下降5%-10%），血压下降（收缩压90mmHg），四肢厥冷，意识状态改变（嗜睡、昏睡甚至昏迷）。部分患者因脑缺氧、脑水肿出现抽搐、病理反射阳性。实验室检查可见血糖显著升高（常33.3mmol/L），血酮5mmol/L，血pH7.0，HCO3?10mmol/L，阴离子间隙（AG）16mmol/L（AG=Na?-(Cl?+HCO3?)，反映未测定阴离子增加）。

三、诊断标准与实验室检查

DKA的诊断需结合临床表现和实验室指标，核心标准包括：

-高血糖：血糖13.9mmol/L（部分患者因大量补液或肾功能不全可能血糖13.9mmol/L，但需结合其他指标综合判断）；

-酮症：血酮（β-羟丁酸）0.8mmol/L，或尿酮体阳性（++及以上）；

-代谢性酸中毒：动脉血pH7.3，或静脉血HCO3?18mmol/L。

根据酸中毒严重程度可分为轻度（pH7.25-7.30，HCO3?15-18mmol/L）、中度（pH7.0-7.25，HCO3?10-15mmol/L）、重度（pH7.0，HCO3?10mmol/L）。

关键实验室检查项目：

-血糖：快速血糖仪初