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糖尿病心力衰竭诊疗指南(2025年版)

糖尿病合并心力衰竭（以下简称D-HF）是临床常见的复杂综合征，糖尿病患者发生心力衰竭（HF）的风险较非糖尿病患者增加2-4倍，且一旦合并心衰，患者的死亡风险、再住院率及生活质量下降幅度均显著升高。随着人口老龄化及糖尿病患病率上升，D-HF已成为心血管代谢疾病领域的重要公共卫生问题。本指南基于近年循证医学进展，结合病理生理机制与临床实践需求，系统阐述D-HF的诊疗核心要点。

一、病理生理机制与分型特征

D-HF的发生是多因素协同作用的结果，核心机制涉及代谢异常、心肌结构重构及神经体液调节紊乱。

（一）代谢异常驱动的心肌损伤

糖尿病状态下，心肌细胞能量代谢从以脂肪酸氧化为主转向葡萄糖利用障碍，线粒体功能异常导致ATP生成减少，同时过量脂肪酸β氧化产生大量活性氧（ROS），引发氧化应激损伤。高血糖通过非酶糖基化作用生成晚期糖基化终末产物（AGEs），与心肌细胞表面受体（RAGE）结合后激活NF-κB通路，诱导炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，促进心肌细胞凋亡及间质纤维化。胰岛素抵抗通过抑制PI3K/Akt信号通路，削弱心肌细胞对缺血/再灌注损伤的抵抗能力，并加剧钠-钾ATP酶功能障碍，导致细胞内钙超载。

（二）神经体液系统激活与重构

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与交感神经系统（SNS）的过度激活是D-HF进展的关键环节。糖尿病患者常存在肾动脉粥样硬化及肾小球高滤过，激活RAAS后，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）直接促进心肌细胞肥大、成纤维细胞增殖及胶原沉积；醛固酮则通过非基因组效应增加心肌氧化应激，加重间质纤维化。SNS激活导致心率增快、心肌耗氧量增加，同时β1受体下调进一步削弱心肌收缩功能。

（三）分型特征

D-HF可分为射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF＜40%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，40%≤LVEF≤50%）及射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF＞50%）。糖尿病患者中HFpEF占比更高（约60%-70%），其病理特征以心肌僵硬度增加（由纤维化、肥厚及脂代谢异常导致）、左室充盈压升高及舒张功能障碍为主；HFrEF则更多与长期高血糖诱导的心肌收缩力下降、心肌细胞数量减少相关。HFmrEF常为HFrEF的早期阶段或HFpEF的进展形式，糖尿病患者的HFmrEF更易进展为HFrEF，需密切监测。

二、诊断与评估

D-HF的诊断需结合临床症状、客观检查及代谢指标，重点关注早期识别与危险分层。

（一）临床表现

D-HF的症状可能不典型，尤其是合并自主神经病变的患者，运动耐量下降（如步行距离缩短）、夜间阵发性呼吸困难或静息状态下气短可能为早期信号。需注意与糖尿病神经病变（如下肢水肿）、糖尿病肾病（如蛋白尿）的鉴别。体查应关注颈静脉怒张、肺部湿啰音、肝颈静脉回流征及下肢凹陷性水肿，同时监测体位性血压变化（提示自主神经功能异常）。

（二）生物标志物检测

1.利钠肽（BNP/NT-proBNP）：是评估心衰严重程度及预后的核心指标。糖尿病患者因存在肾损伤（eGFR下降）可能导致NT-proBNP水平升高，需结合eGFR校正（建议采用年龄、性别及肾功能校正的参考范围）。BNP受肥胖影响较小，更适用于BMI＞30的患者。

2.心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTnT/I）升高提示心肌细胞损伤，即使轻微升高（超过99百分位上限）也与D-HF患者的不良预后相关。

3.代谢相关标志物：HbA1c≥7.0%提示血糖控制不佳，与心衰进展风险正相关；脂联素降低、游离脂肪酸升高反映胰岛素抵抗状态，可作为辅助评估指标。

（三）影像学检查

1.超声心动图：是评估心脏结构与功能的首选方法。重点关注LVEF、左室舒张末期容积（LVEDV）、E/e’比值（评估左室充盈压）及心肌应变（纵向应变降低提示早期收缩功能异常）。糖尿病患者需注意心肌回声增强（可能为小血管病变或纤维化）、左房扩大（反映长期舒张功能障碍）。

2.心脏磁共振（CMR）：对心肌纤维化（通过晚期钆增强成像）、心肌脂肪浸润（T1mapping）及心肌水肿（T2加权成像）的识别具有高敏感性，适用于病因不明确或超声心动图评估困难的患者。

3.冠状动脉评估：糖尿病患者合并冠心病比例高，若存在胸痛或心肌缺血证据，需行冠脉CTA或造影明确是否存在严重狭窄（＞70%），指导血运重建决策。

（四）危险分层

采用H2FPEF评分（高血压、心衰史、肥胖、房颤、年龄＞60岁、糖尿病）评估HFpEF概率，评分≥6分提示HFpEF可能性大。HFrEF患者可通过EF值（＜30%为极高危）、NYHA心功能分级（Ⅲ-Ⅳ级）、血肌酐＞133μmol