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糖尿病足诊疗指南(2025年版)

糖尿病足是糖尿病患者因神经病变、血管病变及感染共同作用导致的足部溃疡、感染或深层组织破坏，是糖尿病严重慢性并发症之一，具有高致残率和致死率。规范诊疗需结合多学科协作，围绕“早期识别、精准评估、分层干预、全程管理”原则展开。

一、诊断与评估体系

（一）核心诊断标准

糖尿病足的确诊需满足以下3项条件：①明确的糖尿病病史（空腹血糖≥7.0mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白≥6.5%）；②足部存在溃疡、感染或组织缺损（包括皮肤、皮下组织、肌肉、骨骼等）；③合并周围神经病变和/或周围血管病变。

（二）神经病变评估

1.临床症状与体征：患者常主诉足部麻木、刺痛、烧灼感或感觉减退，夜间加重；查体可见振动觉（128Hz音叉测试）、温度觉（冷/热金属棒测试）或痛觉（针刺痛觉测试）异常，10g单丝试验（Semmes-Weinstein单丝）提示压力觉缺失（≥4个位点无法感知）。

2.神经电生理检查：神经传导速度（NCV）检测显示运动神经传导速度（MNCV）≤40m/s或感觉神经传导速度（SNCV）≤30m/s，或F波潜伏期延长≥28ms（下肢），可作为神经病变的客观依据。

（三）血管病变评估

1.无创检查：踝肱指数（ABI）≤0.9提示下肢动脉狭窄，≤0.5为重度缺血；趾肱指数（TBI）≤0.7可更敏感反映远端血运（适用于ABI因动脉钙化高估的患者）。经皮氧分压（TcPO?）＜30mmHg提示严重缺血，＜20mmHg时溃疡难以愈合。

2.影像学检查：下肢动脉超声（US）可评估管腔狭窄程度及血流速度；CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）可明确血管病变范围（如股腘动脉、胫腓动脉狭窄或闭塞）；数字减影血管造影（DSA）为诊断金标准，用于血管重建术前评估。

（四）溃疡与感染评估

1.溃疡特征：记录溃疡部位（跖底、足背、趾间等）、大小（长×宽×深，cm3）、边缘（是否规则、潜行）、基底（肉芽组织/坏死组织比例）、渗出液性质（浆液性/脓性/血性）及气味（是否恶臭）。

2.感染分级：参考IWGDF（国际糖尿病足工作组）标准：

-轻度感染：仅局部红肿热痛，无全身症状，感染范围≤2cm；

-中度感染：局部炎症范围＞2cm，或累及深部组织（如肌腱、关节），无全身中毒症状；

-重度感染：合并全身症状（发热＞38.5℃、白细胞＞12×10?/L或＜4×10?/L、低血压）或威胁肢体/生命（如坏死性筋膜炎、骨髓炎）。

（五）综合风险分层

结合神经病变（轻/中/重）、血管病变（无/轻/中/重）、溃疡深度（Wagner分级：0级-高危足无溃疡，1级-表浅溃疡，2级-深部组织溃疡，3级-脓肿/骨炎，4级-局部坏疽，5级-全足坏疽）及感染程度，将患者分为低危（Wagner0-1级，无感染/轻度感染，ABI≥0.7）、中危（Wagner2级，中度感染，ABI0.5-0.7）、高危（Wagner3-5级，重度感染，ABI＜0.5或TcPO?＜30mmHg）三级，指导后续干预策略。

二、治疗策略

（一）基础治疗

1.代谢控制：目标糖化血红蛋白（HbA1c）＜7.0%（老年或合并严重并发症者可放宽至＜8.0%），空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖＜10.0mmol/L。优先选择不增加低血糖风险的药物（如GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂），避免使用影响下肢血运的药物（如噻唑烷二酮类）。

2.营养支持：蛋白质摄入1.2-1.5g/kg/d（合并肾病者调整至0.8-1.0g/kg/d），补充维生素B12、锌（促进创面愈合）及ω-3脂肪酸（抗炎）。严重低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）时输注人血白蛋白。

（二）局部创面处理

1.清创技术：

-锐性清创：适用于感染创面或大量坏死组织（黑痂、腐肉），需彻底清除无生机组织至出血点，注意保护肌腱、神经和血管；

-自溶清创：使用水胶体或水凝胶敷料（如羧甲基纤维素钠敷料），通过保持创面湿润促进坏死组织溶解，适用于非感染性或轻度感染创面；

-酶解清创：局部应用胶原酶软膏（如CollagenaseSantyl），每日1次，适用于难以锐性清创的干性坏死；

-生物清创：蛆虫疗法（医用丝光绿蝇幼虫）通过分泌酶类溶解坏死组织，适用于抗生素耐药菌感染的慢性创面。

2.敷料选择：

-渗出液多：藻酸盐敷料（吸收渗液并形成凝胶）或泡沫敷料；

-感染创面：含银敷料（如银离子抗菌敷料）或含碘敷料（如聚维酮碘敷料），需注意银离子对成纤维细胞的潜在抑制作用；