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反流性食管炎诊疗指南

反流性食管炎是胃食管反流病（GERD）的内镜下可见类型，指胃十二指肠内容物反流入食管引起的食管黏膜破损。其病程迁延，易反复发作，严重影响患者生活质量，部分病例可进展为食管狭窄、Barrett食管甚至食管腺癌。以下从核心病理机制、临床特征、诊断流程及规范化治疗等方面系统阐述诊疗要点。

一、发病机制与危险因素

反流性食管炎的本质是食管黏膜防御机制与攻击因子失衡。正常情况下，抗反流屏障（下食管括约肌、食管裂孔、膈肌脚）、食管清除功能（蠕动与唾液中和）及黏膜屏障（黏液层、碳酸氢盐分泌、复层鳞状上皮）共同维持食管内环境稳定。当防御机制减弱或攻击因子增强时，胃酸、胃蛋白酶及胆汁等反流物持续损伤食管黏膜，导致炎症、糜烂甚至溃疡。

关键发病环节包括：

1.下食管括约肌（LES）功能障碍：LES静息压降低（正常10-30mmHg）、一过性LES松弛（TLESRs）频发是酸反流的主要原因。TLESRs与胃扩张（如饱食）、迷走神经张力增高（如高脂饮食刺激胆囊收缩素分泌）密切相关。

2.食管清除能力下降：食管蠕动减弱（如硬皮病、糖尿病性神经病变）或唾液分泌减少（如干燥综合征）时，反流物在食管内停留时间延长，加重黏膜损伤。

3.黏膜屏障受损：长期吸烟（尼古丁抑制唾液分泌、降低LES压力）、饮酒（乙醇直接破坏黏膜）或胆汁反流（胆盐、胰酶损伤鳞状上皮）可削弱黏膜防御能力。

主要危险因素：年龄＞40岁（随年龄增长LES功能退化）、肥胖（BMI≥25kg/m2，腹压增高推挤胃底）、吸烟（日均＞10支风险增加3倍）、长期服用钙通道阻滞剂（如硝苯地平）或硝酸酯类药物（松弛LES）、食管裂孔疝（裂孔直径＞2cm时反流频率增加2-3倍）。

二、临床表现与分型

反流性食管炎的症状具有多样性，需结合典型与非典型表现综合判断。

（一）典型症状

1.烧心（胸骨后烧灼感）：最常见，占70%-80%，多发生于餐后1小时，平卧、弯腰或腹压增高时加重，服用抗酸剂可缓解。

2.反流：胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉，可伴酸味或苦味，夜间反流易引发呛咳。

（二）非典型症状

1.胸痛：约10%-20%患者以胸骨后疼痛为首发症状，需与心源性胸痛鉴别（无心电图ST段改变、心肌酶正常）。疼痛可放射至背部、肩部，性质为烧灼样或钝痛，与进食、体位相关。

2.吞咽困难：早期因炎症刺激食管痉挛出现间歇性吞咽不适，后期可因食管狭窄（纤维化增生）发展为持续性吞咽困难，需警惕与食管癌鉴别（后者进行性加重、伴体重下降）。

（三）食管外症状

约30%患者合并食管外表现，易被误诊为呼吸系统或耳鼻喉疾病：

-咽喉部症状：咽异物感（癔球症）、慢性喉炎（声嘶、清嗓频繁）、声带肉芽肿；

-呼吸道症状：夜间阵发性咳嗽（反流物刺激迷走神经引发支气管痉挛）、哮喘（约10%哮喘患者由胃食管反流诱发）、吸入性肺炎；

-牙蚀症：长期酸性反流导致牙齿釉质脱矿，前牙舌面出现凹陷。

（四）内镜下分型（洛杉矶分级）

内镜检查是诊断反流性食管炎的金标准，根据黏膜破损的长度和融合情况分为四级：

-A级：黏膜破损局限于黏膜皱襞，长度≤5mm；

-B级：黏膜破损长度＞5mm但未融合；

-C级：破损融合，范围＜75%食管周径；

-D级：破损融合，范围≥75%食管周径。

分级越高，症状越重，复发风险及并发症概率（如狭窄、Barrett食管）显著增加。

三、诊断流程

反流性食管炎的诊断需结合症状评估、内镜检查及辅助检查，重点在于明确反流与症状的相关性，并排除其他器质性疾病（如食管癌、心绞痛）。

（一）症状评估

采用GerdQ量表（GERDQuestionnaire）进行初步筛查，总分≥8分提示存在病理性反流。量表包含反酸、烧心、夜间症状、影响睡眠、服用抗酸剂频率5项，每项0-3分，总分0-15分。

（二）内镜检查

所有初诊患者均应行胃镜检查，目的是：

1.确认食管黏膜破损（A级及以上）；

2.排除食管癌、食管溃疡（如药物性溃疡）、贲门失弛缓症（食管扩张伴鸟嘴样狭窄）；

3.对可疑Barrett食管区域（齿状线上移、橘红色黏膜岛）进行活检（4象限每2cm取1块），明确肠化生类型（肠型化生为癌变高危因素）。

（三）24小时食管pH-阻抗监测

适用于：

-内镜阴性但症状典型（非糜烂性反流病）；

-抑酸治疗后症状未缓解（需区分酸反流或非酸反流）；

-术前评估（明确反流类型及严重程度）。

监测指标包括：总酸暴露时间（正常＜4.2%）、DeMeester评分（正常≤14.72）、症状指数（症状与反流相关的时间占比≥50%为阳性）。

（四）食管测压

主要