诊断学概论：肝功能异常分析课件.pptxVIP

一、前言演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育：从医院护理到自我管理的延伸08总结目录

诊断学概论：肝功能异常分析课件

01前言

前言作为在消化内科工作了十二年的临床护理工作者，我常常在晨间护理时看着床头的肝功能化验单——那些或红或蓝的箭头，像信号灯般提示着肝脏这个沉默器官的呼救。肝脏是人体最大的实质性器官，承担着代谢、解毒、合成、免疫等500余种生理功能，却因神经分布稀疏，早期病变常无明显痛感。临床上，肝功能异常（HepaticDysfunction）是消化科、感染科乃至ICU的常见问题，其病因复杂（病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤、自身免疫性肝病等），病情演变隐匿却可能骤变（如急性肝衰竭），这对护理工作提出了极高的要求：既要敏锐捕捉细微症状，又要系统管理潜在风险；既要用专业知识稳定病情，更要用温度化解患者的焦虑。

前言记得去年冬天，一位48岁的酒精性肝炎患者入院时反复说：我就是最近没力气，吃不下饭，哪能和肝有关系？直到看到自己巩膜发黄、尿液如浓茶，才红着眼问我：护士，我这肝还能好吗？那一刻我意识到，肝功能异常的护理绝不仅是执行医嘱，更是一场与沉默的对抗——对抗疾病的隐匿性，对抗患者认知的盲区，对抗治疗过程中的不确定性。今天，我想以一个真实病例为线索，和大家分享肝功能异常的护理思维与实践。

02病例介绍

病例介绍患者张某，男，49岁，建筑工人，2023年8月15日因乏力伴纳差2周，尿黄1周入院。

主诉与现病史：患者2周前无明显诱因出现全身乏力，稍活动即感疲惫，食欲较前下降约50%，厌油腻；1周前发现尿液颜色加深如浓茶，无发热、腹痛，未予重视。3天前家人发现其巩膜发黄，遂就诊我院。自发病以来，体重下降3kg，睡眠尚可，大便色浅（陶土样），无黑便或白陶土便。

既往史：否认乙肝、丙肝病史；有长期饮酒史（白酒约250ml/日×20年），近5年偶饮啤酒；无高血压、糖尿病；近1月因腰痛自行服用布洛芬缓释胶囊（约2粒/日）。

病例介绍入院查体：T36.8℃，P88次/分，R18次/分，BP120/75mmHg；神志清，精神软；全身皮肤、巩膜中度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣；腹软，肝区轻叩痛，肝肋下2cm可触及，质韧，无触痛；脾肋下未及；移动性浊音（-）；双下肢无水肿。

辅助检查：

肝功能：ALT680U/L（正常0-40），AST520U/L（正常0-35），总胆红素（TBIL）89μmol/L（正常3.4-17.1），直接胆红素（DBIL）58μmol/L（正常0-6.8），白蛋白（ALB）32g/L（正常35-55），γ-谷氨酰转肽酶（GGT）210U/L（正常7-45）；

凝血功能：PT16秒（正常11-14），INR1.3；

肝炎病毒标志物：乙肝五项（-），丙肝抗体（-）；

病例介绍腹部超声：肝脏体积增大，回声增粗，肝内胆管无扩张，脾不大，未见腹水；01血常规：Hb125g/L，WBC6.2×10?/L，PLT150×10?/L。02初步诊断：酒精性肝炎（合并药物性肝损伤待排）；肝功能异常（肝细胞性黄疸）。03

03护理评估

护理评估面对张某这样的患者，护理评估需要从生物-心理-社会多维度展开，既要抓住肝功能异常的核心问题，也要关注可能影响病情的潜在因素。

健康史评估——追根溯源的关键详细询问病史是发现病因的第一步。张某的长期饮酒史（日均酒精量约180g，远超男性安全阈值20g/日）是酒精性肝病的明确诱因；近期非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用可能叠加肝损伤（布洛芬经肝脏代谢，长期使用可致药物性肝炎）。此外，患者否认病毒性肝炎史，但需警惕隐匿感染（如戊肝），后续需完善甲肝、戊肝抗体检测（本例结果回报均阴性）。

身体评估——从沉默中捕捉信号肝脏的沉默特性要求护理人员更细致地观察：

生命体征：张某体温正常，无感染迹象；心率稍快（88次/分）可能与乏力、代谢异常有关；血压平稳，无休克风险。

皮肤黏膜：黄染程度（中度）提示胆红素代谢障碍；无肝掌、蜘蛛痣（多见于肝硬化），提示病变可能处于肝炎阶段而非失代偿期。

腹部体征：肝区叩痛、肝大提示肝脏炎症肿胀；移动性浊音阴性暂排除腹水；大便色浅（结合DBIL升高）提示肝细胞性黄疸（胆汁排泄障碍）。

辅助检查——数据背后的病理逻辑肝功能化验单是无声的病情汇报：ALT、AST显著升高（以ALT为主）提示肝细胞损伤；GGT升高与酒精性肝病高度相关（酒精诱导GGT合成）；ALB下降反映肝脏合成功能受损（白蛋白半衰期约21天，短期下降提示慢性损伤叠加急性活动）；PT延长（INR1.3）提示凝血因子合成减少（肝脏是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的主要合成场所）。

心理社会评估——被忽视的隐形负担入院时张某反复说：我就是个干活的，哪