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糖尿病合并冠心病诊疗指南(2025年版)

糖尿病与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）均为我国常见慢性疾病，二者合并存在时病情复杂、预后较差。流行病学数据显示，约60%的2型糖尿病患者最终合并不同程度冠状动脉病变，而冠心病患者中糖尿病患病率高达35%-40%。两种疾病共享胰岛素抵抗、慢性炎症、内皮功能障碍等病理基础，且相互作用加速心血管事件进展。本指南基于近年循证医学证据及临床实践需求，从病理机制、临床特征、诊断标准、治疗策略及全程管理五方面系统阐述糖尿病合并冠心病的规范化诊疗路径。

一、病理机制与相互作用

糖尿病通过多重机制促进冠心病发生发展：其一，长期高血糖状态直接诱导血管内皮细胞糖基化终末产物（AGEs）堆积，破坏内皮完整性，激活核因子κB（NF-κB）通路，促进白细胞黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）表达，加速单核细胞向血管内膜迁移；其二，胰岛素抵抗引发游离脂肪酸（FFA）代谢紊乱，FFA通过激活蛋白激酶C（PKC）通路抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，减少一氧化氮（NO）生成，导致血管舒张功能障碍；其三，糖尿病患者普遍存在血小板异常活化，高血糖可增强血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体表达，促进纤维蛋白原结合，同时抑制前列环素（PGI?）合成，打破血栓素A?（TXA?）/PGI?平衡，显著增加血栓形成风险。

冠心病则通过以下途径影响糖代谢：心肌缺血可导致胰岛素靶器官（骨骼肌、肝脏）血流减少，降低胰岛素敏感性；心力衰竭时，心输出量下降引发组织低灌注，肌肉摄取葡萄糖能力减弱；部分冠心病治疗药物（如β受体阻滞剂）可能抑制胰岛素分泌或加重胰岛素抵抗。二者形成“糖代谢异常-动脉粥样硬化-缺血/心衰-糖代谢恶化”的恶性循环。

二、临床特征与风险评估

糖尿病合并冠心病患者临床表现具有特殊性：约30%-40%患者表现为无痛性心肌缺血，可能与长期高血糖导致自主神经病变、痛觉阈值升高有关；心绞痛症状多不典型，常表现为胸闷、乏力、恶心等非特异性症状，易被误诊为胃食管反流或心功能不全；心肌梗死时，糖尿病患者泵衰竭（KillipⅢ-Ⅳ级）发生率较非糖尿病患者高2-3倍，且再梗、心源性休克风险显著增加。

风险评估需整合代谢与心血管双重指标：

1.代谢指标：糖化血红蛋白（HbA1c）反映近2-3个月血糖控制水平，建议所有患者初诊时检测，后续每3个月复查；空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）用于评估血糖波动；尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）≥30mg/g提示存在糖尿病肾病，为心血管事件独立预测因子。

2.心血管指标：高敏C反应蛋白（hs-CRP）3mg/L提示慢性炎症状态；心肌肌钙蛋白（cTn）轻度升高（超过99百分位但5倍）可能提示微小心肌损伤，需结合临床判断；冠状动脉钙化积分（CACS）≥400分或冠状动脉CT血管造影（CTA）显示≥50%狭窄为高危标志；左心室射血分数（LVEF）40%提示心功能不全，需加强心衰管理。

3.综合评分：采用“糖尿病合并冠心病风险评分（DCCRS）”，包含年龄（≥65岁+2分）、病程（糖尿病≥10年+2分，冠心病≥5年+2分）、HbA1c（≥7.5%+2分）、LDL-C（≥1.8mmol/L+2分）、UACR（≥30mg/g+2分）、LVEF（50%+2分），总分≥8分为极高危，需强化干预。

三、诊断标准与流程

（一）糖尿病诊断

符合以下任意一条即可诊断：

-空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（空腹指至少8小时未进食热量）；

-糖负荷后2小时血糖（2hPG）≥11.1mmol/L；

-随机血糖≥11.1mmol/L且伴典型糖尿病症状（多饮、多尿、体重减轻）；

-HbA1c≥6.5%（需采用标准化检测方法）。

需注意，部分患者以冠心病首发症状就诊时可能无典型糖尿病症状，建议所有冠心病患者常规检测FPG及HbA1c，FPG在5.6-6.9mmol/L或HbA1c在5.7%-6.4%者需行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）明确糖调节异常状态。

（二）冠心病诊断

1.慢性冠脉综合征（CCS）：有胸痛/胸闷等心肌缺血症状，或无症状但存在糖尿病等高危因素，需结合以下检查：

-静息心电图：ST-T改变特异性较低，但动态心电图（Holter）发现ST段压低≥1mm持续≥1分钟且间隔≥1分钟可提示心肌缺血；

-负荷试验：运动负荷心电图适用于心功能较好者，若无法运动或结果不确定，推荐心脏超声负荷试验或核素心肌灌注显像（MPI）；

-冠状动脉影像学：CTA作为无创首选，可评估斑块性质（钙化、非钙化、混合斑块）及狭窄程度；经皮冠状动脉造影（CAG）为诊断金标准，适用于无创检查阳性或需介入治疗者。

2.急性冠脉综合征（ACS）：