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糖尿病神经病变诊疗指南(2025年版)

一、疾病概述

糖尿病神经病变（DiabeticNeuropathy,DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，以周围神经和自主神经损伤为主要特征，可累及全身多系统。流行病学数据显示，病程超过10年的糖尿病患者中，约50%合并不同程度神经病变；2型糖尿病确诊时，约10%-20%已存在神经损伤。其发病机制复杂，涉及代谢紊乱、血管损伤、氧化应激、神经生长因子缺乏及免疫炎症等多因素交互作用，临床以远端对称性多发性神经病变（DSPN）最常见（占60%-90%），其次为自主神经病变（如心血管、胃肠、泌尿生殖系统受累）、局灶性或多灶性神经病变（如颅神经麻痹、胸腹部神经痛）等。DN不仅显著降低患者生活质量，更是糖尿病足溃疡、跌倒、心源性猝死等严重事件的重要诱因，早期识别与干预对改善预后至关重要。

二、病理机制

DN的病理改变以周围神经纤维轴索变性和脱髓鞘为核心，其发生与长期高血糖及代谢紊乱密切相关：

1.代谢异常：高血糖通过多元醇通路激活（山梨醇蓄积导致细胞渗透压损伤）、蛋白激酶C（PKC）激活（诱导血管收缩因子释放，减少神经血流）、晚期糖基化终末产物（AGEs）积累（破坏神经基质蛋白结构）及己糖胺通路过度活化（干扰神经细胞信号传导），直接损伤神经细胞。

2.血管损伤：糖尿病状态下，神经滋养血管内皮功能障碍（一氧化氮合成减少、内皮素-1增加）、血小板活化及微血栓形成，导致神经缺血缺氧；同时，神经外膜及内膜小动脉玻璃样变、管腔狭窄，进一步加剧神经血供不足。

3.氧化应激与炎症：高血糖诱导线粒体电子传递链异常，产生过量活性氧（ROS），破坏脂质、蛋白质及DNA结构；同时，核因子κB（NF-κB）激活促进肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎因子释放，形成慢性炎症微环境，加速神经损伤。

4.神经生长因子缺乏：糖尿病患者神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养因子表达减少，神经轴突再生及突触可塑性受损，加重神经退行性变。

三、临床表现

DN临床表现多样，需结合神经损伤类型（感觉、运动、自主神经）及受累部位综合判断：

（一）远端对称性多发性神经病变（DSPN）

为最典型类型，呈“手套-袜套样”对称性分布，以感觉神经受累为主，运动神经损伤较轻。

-感觉异常：早期表现为肢体远端（足趾、手指）麻木、刺痛、烧灼感或蚁行感，夜间加重；随病程进展，出现痛觉减退或缺失（“无痛足”），对温度、振动觉敏感性下降。

-运动障碍：晚期可出现远端小肌肉萎缩（如足部骨间肌）、足下垂或手精细动作困难，但较少见。

（二）自主神经病变

可累及心血管、胃肠、泌尿生殖及汗腺等系统：

-心血管自主神经病变：表现为静息时心率增快（90次/分）、直立性低血压（站立3分钟内收缩压下降≥20mmHg或舒张压≥10mmHg）、QT间期延长，严重者可发生无痛性心肌梗死或心源性猝死。

-胃肠自主神经病变：胃轻瘫（早饱、腹胀、恶心呕吐）、肠功能紊乱（腹泻与便秘交替，夜间腹泻多见）、吞咽困难等。

-泌尿生殖系统病变：膀胱逼尿肌功能障碍（尿潴留、残余尿量增加）、性功能障碍（男性勃起功能障碍，女性阴道干涩、性快感缺失）。

-汗腺功能异常：下肢无汗、上半身（头面部）代偿性多汗。

（三）局灶性或多灶性神经病变

-颅神经病变：以动眼神经（Ⅲ）最常见，表现为单侧上睑下垂、复视，瞳孔多不受累（与动脉瘤鉴别）；外展神经（Ⅵ）、面神经（Ⅶ）亦可受累。

-躯干/肢体单神经病变：如胸腹壁神经痛（沿肋间分布的刺痛或烧灼痛）、股神经病变（大腿前侧疼痛、股四头肌萎缩），多急性起病，可自行缓解。

四、诊断标准与评估

DN的诊断需结合糖尿病病史、临床表现、神经功能评估及辅助检查，强调早期筛查（糖尿病确诊时即应开始）。

（一）临床评估

1.症状问卷：使用神经病变症状评分（NeuropathySymptomScore,NSS）或密歇根神经病变筛查工具（MichiganNeuropathyScreeningInstrument,MNSI）量化症状（如麻木、疼痛、感觉异常）。

2.体格检查：重点评估：

-感觉功能：10g尼龙丝试验（压力觉）、128Hz音叉振动觉（内外踝、第一跖骨头）、棉签轻触觉、温度觉（冷/热物体）。

-运动功能：远端肌力（踝背屈、趾背屈）、肌肉萎缩（足背、小鱼际肌）。

-反射：跟腱反射（早期减弱或消失）、膝反射。

（二）辅助检查

1.神经电生理检查：为诊断金标准，包括神经传导速度（NCV）和肌电图（EMG）。DSPN表现为感觉神