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糖尿病酮症酸中毒急诊救治指南

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性代谢并发症，由胰岛素绝对或相对缺乏及升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素等）升高共同作用引发，以高血糖、酮症、代谢性酸中毒为特征。急诊救治需遵循“快速识别、分层评估、精准干预”原则，核心目标为纠正脱水、控制高血糖、消除酮症、维持电解质平衡、防治并发症，最大限度降低死亡率。

一、快速识别与评估

临床表现：患者多有糖尿病病史（1型更常见，2型在感染、中断治疗等诱因下亦可发生），典型症状包括烦渴多尿（因高血糖渗透性利尿）、乏力、食欲减退、恶心呕吐（酮体刺激胃肠道及酸中毒）；随病情进展出现深大呼吸（Kussmaul呼吸，代偿性排出CO?）、呼气烂苹果味（丙酮挥发）；严重者意识障碍（嗜睡、昏迷），甚至休克（脱水致有效循环血量不足）。需注意老年或合并脑血管疾病者症状可能不典型，易被误诊。

实验室检查关键指标：

-血糖：多＞13.9mmol/L（部分患者因脱水严重可更高，达33.3mmol/L以上）。

-血酮：以β-羟丁酸（β-HB）为金标准，＞0.8mmol/L即可诊断（急性期β-HB占总酮体70%-80%，尿酮试纸检测乙酰乙酸可能滞后）。

-血气分析：动脉血pH＜7.3（严重时＜7.0），碳酸氢根（HCO??）＜18mmol/L（轻度15-18，中度10-15，重度＜10），阴离子间隙（AG）＞12mmol/L（AG=Na?-（Cl?+HCO??），反映未测阴离子如酮体、乳酸的蓄积）。

-电解质：初始血钾可正常或升高（酸中毒时细胞内K?外移），但总体钾缺失（利尿、呕吐导致）；血钠因高血糖“假性降低”（血糖每升高5.6mmol/L，血钠校正值下降1.6mmol/L）；血氯常降低（与HCO??消耗相关）。

-其他：血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）升高（脱水致肾前性损伤）；血常规白细胞升高（应激或合并感染）；心肌酶、肌钙蛋白需排查应激性心肌损伤；尿常规可见尿糖、尿酮强阳性（但需注意肾功能不全时尿酮可能阴性）。

鉴别诊断：需与高渗高血糖综合征（HHS，以严重高血糖、高渗透压、无明显酮症为特征，血钠＞145mmol/L，有效渗透压＞320mOsm/L）、乳酸性酸中毒（血乳酸＞5mmol/L，AG升高，无明显酮症）、酒精性酮症酸中毒（有酗酒史，血糖正常或偏低，血酮以β-HB为主）、饥饿性酮症（血糖正常或偏低，补糖后酮体迅速消失）等区分。

二、急诊救治核心措施

（一）液体复苏：纠正脱水与改善循环

DKA患者脱水程度通常为体重的5%-10%（成人约3-6L），快速补液是首要措施，可改善组织灌注、促进胰岛素敏感性恢复、加速酮体排泄。

-补液种类：初始首选等渗盐水（0.9%氯化钠），避免低渗液导致脑水肿（尤其儿童）或加重高渗状态。

-补液速度：第1小时快速输注1-2L（成人），目标收缩压＞90mmHg、心率＜100次/分、尿量＞0.5ml/kg/h；第2-4小时输注0.5-1L/h；之后根据脱水纠正情况调整（一般前12小时补总量的1/2-2/3，24小时补完总量）。

-补液调整：当血糖降至13.9mmol/L左右时，换用5%葡萄糖溶液（或5%葡萄糖盐水），避免低血糖并减少酮体生成（需同时继续胰岛素输注）。

-特殊人群：老年患者、心肾功能不全者需监测中心静脉压（CVP，目标8-12cmH?O）或床旁超声评估下腔静脉变异度（IVC-CI），避免容量过负荷。

（二）胰岛素治疗：抑制酮体生成与降低血糖

采用小剂量胰岛素持续静脉输注（SCII），可平稳控制血糖、减少低血糖及低钾风险。

-初始剂量：0.1U/kg/h（成人通常5-10U/h），无需负荷剂量（除非血糖＞33.3mmol/L且无明显脱水）。

-目标控制：每小时血糖下降3.9-6.1mmol/L（避免下降过快诱发脑水肿），若2小时后血糖下降＜10%，可将胰岛素剂量加倍（0.2U/kg/h）。

-调整时机：当血糖降至13.9mmol/L且血酮开始下降（β-HB＜1.5mmol/L）、pH回升（＞7.3）时，胰岛素剂量调整为0.05-0.1U/kg/h，并加入5%葡萄糖（葡萄糖:胰岛素=2-4g:1U），维持血糖7.8-11.1mmol/L直至酮症纠正。

-过渡皮下注射：患者能规律进食、酮症消失（血酮＜0.6mmol/L，尿酮阴性）、血糖稳定后，可停用静脉胰岛素，改为皮下注射（需在停用前30分钟给予首剂，避免血糖反跳）。

（三）电解质管理：重点关注血钾

DKA患者总体钾缺失约3-5mmol/kg（成人约200-400mmol），但初始血钾可能正常或升高（酸中毒、脱水致血液浓缩），随补液及胰岛素治疗（促进K?进入细胞）