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窦性心动过缓诊疗指南

窦性心动过缓是临床常见的心律失常类型，指窦性心律频率低于60次/分，且心电图显示窦性P波规律出现（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置），P-R间期正常（0.12-0.20秒），QRS波群形态及时限正常。其核心特征是窦房结自律性降低，需与房室传导阻滞、交界性心律等其他缓慢性心律失常相鉴别。

一、病因与发病机制

窦性心动过缓的发生与窦房结起搏细胞（P细胞）的自律性直接相关，可分为生理性与病理性两大类。

1.生理性因素

健康人群中，约15%的正常成人静息心率低于60次/分，常见于长期规律运动的人群（如运动员）、睡眠状态（迷走神经张力增高）及部分年轻女性。运动员因长期耐力训练导致心肌收缩力增强、每搏输出量增加，机体通过降低心率维持有效心输出量，属于适应性改变，通常无病理意义。

2.病理性因素

（1）心血管系统疾病：窦房结及其周围组织的退行性变（如特发性窦房结功能不全）是最常见的病理性原因，多见于老年人；急性心肌梗死（尤其是下壁心肌梗死，因窦房结动脉多起源于右冠状动脉）、心肌炎（病毒或自身免疫性）、心肌病（如扩张型、肥厚型心肌病）等可直接损伤窦房结或其血供；心包炎、心脏外科术后（如房间隔缺损修补术损伤窦房结区域）也可能导致窦房结功能异常。

（2）非心血管系统疾病：甲状腺功能减退（甲状腺激素缺乏抑制窦房结自律性）、颅内高压（通过迷走神经反射增强）、严重缺氧（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、高钾血症（血钾＞5.5mmol/L时抑制心肌细胞动作电位）、低温（核心体温＜35℃时代谢率降低）等均可影响窦房结功能。

（3）药物与毒物：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫?）、洋地黄类药物（过量时抑制窦房结）、抗心律失常药（如胺碘酮、普罗帕酮）、镇静催眠药（如地西泮）及某些中药（如夹竹桃中毒）可直接抑制窦房结自律性或增强迷走神经张力。

二、临床表现与危险分层

临床表现的严重程度与心率降低幅度、持续时间及患者基础心功能密切相关，部分患者可无任何症状，仅在体检时发现。

1.无症状型

多见于生理性窦性心动过缓（如运动员）或轻度病理性心动过缓（心率50-60次/分），患者日常活动不受限，无头晕、乏力等不适，仅心电图或动态心电图（Holter）提示心率减慢。

2.症状型

（1）轻度症状：心率40-50次/分时，患者可出现乏力、易疲劳、注意力不集中、活动耐量下降，尤其在体力活动或情绪激动时，因心率无法相应增快导致心输出量不足。

（2）中重度症状：心率＜40次/分或存在长间歇（＞3秒）时，可出现脑灌注不足表现，如头晕、黑朦（短暂性视力模糊）、晕厥前状态（面色苍白、冷汗）；严重者发生晕厥（阿-斯综合征），表现为突然意识丧失、抽搐，多因心输出量骤降导致脑缺血。

（3）器官灌注不足：长期严重心动过缓可诱发或加重心力衰竭（如活动后气促、夜间阵发性呼吸困难），冠心病患者可能出现心绞痛（心肌供氧与需求失衡）。

3.危险分层

需结合症状、心率、长间歇及基础疾病综合评估：

-低危：无症状，心率＞40次/分，无长间歇（＜3秒），无器质性心脏病；

-中危：轻度症状（乏力、头晕），心率40-50次/分，偶见长间歇（3-5秒），或合并轻度基础疾病（如稳定型心绞痛）；

-高危：反复黑朦、晕厥，心率＜40次/分，长间歇＞5秒，或合并严重基础疾病（如急性心肌梗死、心功能Ⅲ-Ⅳ级）。

三、诊断与评估

1.心电图检查

（1）静息心电图：是初步诊断的关键，需明确以下特征：①P波形态符合窦性（Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置）；②P波频率＜60次/分；③P-P间期基本规则（差异＜0.12秒）；④P-R间期及QRS波群正常（排除房室传导阻滞或束支阻滞）。

（2）动态心电图（Holter）：记录24-48小时心率变化，重点观察：①最低心率及出现时间（如夜间睡眠时心率可降至30-40次/分，属生理性）；②与症状相关的心率变化（如晕厥发作时是否存在长间歇）；③是否合并其他心律失常（如房性早搏、短阵房速，提示“快慢综合征”）。

2.病因学检查

（1）实验室检查：甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）排除甲减；血钾、血钠、血钙评估电解质紊乱；心肌酶（肌钙蛋白、CK-MB）、BNP/NT-proBNP鉴别心肌损伤或心力衰竭；血气分析评估缺氧或酸中毒（如COPD患者）。

（2）心脏影像学：经胸超声心动图（TTE）评估心脏结构（如是否存在心肌肥厚、心包积液）及功能（左室射血分数）；心脏磁共振（CMR）对心肌炎、心肌淀粉样变等有较高诊断价值。

（3）电生理检查：对于疑似窦房结功能障碍但常规检查无法确诊者，可行食管心脏电生理检查或心内电生理检查，测定窦房结恢复时间（SNRT