免疫学基础：固有免疫应答机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：固有免疫应答机制课件

01ONE前言

前言作为从事临床护理工作十余年的一线护士，我常被患者问起：“同样是感冒，为什么有的人扛两天就好，有的人却高烧不退？”这个问题的答案，藏在人体最“原始”却最关键的防御系统里——固有免疫应答。

固有免疫，也叫非特异性免疫，是我们出生时就具备的“天然屏障”。它像一支24小时待命的“快速反应部队”，当病原体（比如细菌、病毒）突破皮肤、黏膜这些“物理防线”后，巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）会第一时间冲锋陷阵；补体系统、细胞因子则像“生化武器库”，通过级联反应直接溶解病原体或标记它们以便清除。

在临床护理中，我深刻体会到：理解固有免疫应答机制，不仅能帮助我们更精准地观察病情变化（比如高热是否源于中性粒细胞的“战斗”），还能指导护理措施（比如如何通过营养支持增强巨噬细胞活性）。今天，我想通过一个真实的病例，和大家一起梳理固有免疫应答在疾病中的作用，以及我们如何通过护理干预“助攻”这个天然防御系统。

02ONE病例介绍

病例介绍去年深秋的一个夜班，急诊科推来一位58岁的张师傅。他捂着胸口咳嗽，额头上渗着汗珠，家属焦急地说：“三天前受凉后开始发烧，最高39.5℃，吃了退烧药只管两小时，今天咳黄痰，喘气都费劲……”

查体：体温39.2℃，呼吸28次/分（正常12-20次），心率110次/分（正常60-100次），双肺底可闻及湿啰音；血常规显示白细胞18×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞占比89%（正常50-70%）；C反应蛋白（CRP）120mg/L（正常＜10mg/L），降钙素原（PCT）0.8ng/mL（正常＜0.05ng/mL）；胸部CT提示右下肺大片渗出影。结合症状和检查，张师傅被诊断为“社区获得性肺炎（重症倾向）”。

病例介绍为什么重点关注这些指标？白细胞和中性粒细胞是固有免疫的“先头兵”，当细菌入侵时，骨髓会加速释放中性粒细胞，它们通过“吞噬作用”直接包裹细菌；CRP和PCT是固有免疫激活后产生的“炎症标记物”，数值越高，说明体内“战斗”越激烈。张师傅的指标提示：他的固有免疫系统正在全力对抗肺炎链球菌，但“战况”胶着，需要我们帮一把。

03ONE护理评估

护理评估为了制定针对性护理方案，我们从“固有免疫应答”的角度对张师傅进行了系统评估：

健康史与诱因张师傅是建筑工人，平时饮食不规律，近半年总说“累得慌”，体检显示白蛋白32g/L（正常35-55g/L）——低蛋白血症会削弱巨噬细胞的吞噬能力（因为吞噬需要能量，而白蛋白是重要的营养底物）。发病前一周连续加班，睡眠不足，而研究显示，睡眠剥夺会抑制NK细胞活性（NK细胞负责清除被病毒感染的细胞和早期癌细胞）。这些都是固有免疫功能下降的“伏笔”。

身体状况评估体温调节：高热（39.2℃）是中性粒细胞、巨噬细胞吞噬病原体时释放“致热原”（如IL-1、TNF-α）的结果，属于固有免疫的“正常反应”，但持续高热会增加耗氧，加重心肺负担。01呼吸功能：咳嗽、黄痰是中性粒细胞吞噬细菌后“死亡”形成的“脓细胞”，但痰液黏稠不易咳出会阻碍巨噬细胞在肺泡内的移动（巨噬细胞需要湿润环境才能有效游走）。02循环状态：心率增快、呼吸急促是机体为了代偿缺氧（固有免疫“战斗”需要更多氧气和营养），但长期高代谢会消耗储备，导致免疫细胞“能量不足”。03

实验室与辅助检查除了前面提到的血常规、CRP、PCT，我们还关注了降钙素原（PCT）——它由固有免疫中的单核细胞、巨噬细胞分泌，细菌感染时显著升高，而病毒感染时通常正常，这帮助我们确认张师傅是细菌感染，避免滥用抗病毒药物（反而可能抑制固有免疫）。

04ONE护理诊断

护理诊断0504020301基于评估结果，结合固有免疫应答的病理生理，我们提出以下护理诊断：体温过高：与固有免疫激活后致热原释放有关（中性粒细胞、巨噬细胞吞噬细菌时释放IL-1、TNF-α，作用于下丘脑体温调节中枢）。清理呼吸道无效：与痰液黏稠、巨噬细胞游走受限有关（痰液黏附在气道，阻碍巨噬细胞到达感染部位；黏稠痰液也影响中性粒细胞的趋化作用）。营养失调（低于机体需要量）：与低蛋白血症、免疫细胞能量消耗增加有关（白蛋白是巨噬细胞、中性粒细胞合成溶酶体酶的原料，低蛋白导致吞噬能力下降）。潜在并发症：脓毒症（与固有免疫过度激活或失控有关）（若细菌突破固有免疫防线入血，会引发全身炎症反应综合征）。

05ONE护理目标与措施

护理目标与措施我们的核心目标是：支持固有免疫应答的“精准激活”——既不抑制它的防御作用，也不任其过度反应导致组织损伤。具体措施如