免疫学基础：固有免疫应答课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：固有免疫应答课件

01前言ONE

前言作为在临床一线耕耘了12年的内科护士，我始终记得带教老师说过一句话：“护理的本质，是理解人体与疾病对抗的每一道防线，然后成为患者最可靠的‘协防军’。”而固有免疫应答，正是这道防线中最“拼命”的“先头部队”——它无需预先致敏，从病原体侵入的第一秒就开始反击，像一群24小时待命的“巡逻兵”，用屏障、吞噬、炎症反应等方式为人体争取时间，等待适应性免疫“大部队”的精准打击。

这些年在急诊科、感染科轮转，我见过太多因固有免疫应答异常而病情急转直下的患者：比如被猫抓后迅速高热的老人，因皮肤屏障受损+中性粒细胞功能不足导致感染扩散；也见过年轻力壮的小伙子，因固有免疫过度激活（细胞因子风暴）引发多器官损伤。这些经历让我深刻意识到：护理工作不仅要“看症状”，更要“懂机制”——只有理解固有免疫的“运作逻辑”，才能在临床观察、干预时更“有的放矢”。

今天，我想通过一个真实病例，和大家分享如何从“固有免疫应答”的视角开展护理工作。

02病例介绍ONE

病例介绍去年深秋，我在感染科值夜班时接诊了58岁的张叔。他捂着右小腿走进病房，眉头紧蹙：“护士，我这腿三天前被铁钉扎了，当时挤了点血，没当回事。昨天开始发烧，38.5℃，今天烧到39.2℃，腿肿得穿不上裤子，疼得走不动道。”

查体时，我看到他右小腿中段有一个0.5cm的陈旧性伤口，周围皮肤红肿热痛，范围约10cm×8cm，边界不清，按压有波动感；触诊局部皮温明显高于对侧，腹股沟淋巴结肿大（约2cm×1.5cm），有压痛。测生命体征：T39.4℃，P112次/分，R22次/分，BP130/85mmHg；意识清楚，但精神萎靡，主诉“浑身乏力，没胃口”。

病例介绍实验室检查回报：血常规示白细胞计数18.6×10?/L（正常4-10），中性粒细胞比例89%（正常50-70），中性粒细胞绝对值16.5×10?/L；C反应蛋白（CRP）128mg/L（正常＜10），降钙素原（PCT）0.8ng/mL（正常＜0.05）；伤口分泌物培养提示金黄色葡萄球菌（甲氧西林敏感）。

张叔有2型糖尿病史5年，平时口服二甲双胍，血糖控制一般（空腹7-9mmol/L）。他说：“我一直觉得糖尿病就是血糖高，没想到扎个钉子能这么严重。”

这个病例，正是固有免疫应答“攻防战”的典型场景——皮肤黏膜屏障受损（铁钉扎伤）→病原体入侵→固有免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）被激活→释放炎症因子（TNF-α、IL-6）→引发局部炎症（红、肿、热、痛）和全身反应（发热、白细胞升高）。但糖尿病导致的高血糖环境会抑制中性粒细胞的趋化、吞噬功能（固有免疫“战斗力下降”），所以张叔的感染未能及时控制，反而进展迅速。

03护理评估ONE

护理评估面对张叔，我们的护理评估必须围绕“固有免疫应答的状态与需求”展开，既要关注当前损伤（感染程度），也要分析“防线漏洞”（糖尿病对固有免疫的影响），更要预判可能的“战场扩大”（并发症风险）。

主观资料症状：高热（最高39.4℃）、右小腿剧烈疼痛（VAS评分7分）、乏力、食欲减退；主诉：“伤口当时没流血多少，以为没事”“这两天退烧药用了也降不下来”“腿肿得睡不着”；疾病认知：对糖尿病与感染的关系认知不足，认为“小伤不用管”；心理状态：焦虑（担心住院影响工作）、自责（怪自己没及时处理伤口）客观资料生命体征：高热、心率增快（代偿性）；1局部体征：伤口周围红肿范围大、有波动感（提示可能形成脓肿），淋巴结肿大（固有免疫应答的“前哨反应”）；2实验室指标：白细胞及中性粒细胞显著升高（固有免疫细胞“总动员”），CRP、PCT升高（炎症因子激活的标志）；3基础疾病：糖尿病（高血糖抑制中性粒细胞功能，是固有免疫的“隐形杀手”）；4其他：年龄58岁（随年龄增长，固有免疫细胞活性下降）。5

关键评估点——固有免疫应答的“强弱与平衡”强：白细胞、中性粒细胞、CRP/PCT显著升高，说明固有免疫已被充分激活，正在“全力反击”；01弱：糖尿病导致的中性粒细胞功能障碍，可能使“反击效率降低”，感染易扩散；02平衡风险：若固有免疫过度激活（如大量炎症因子释放），可能引发全身炎症反应综合征（SIRS），甚至多器官功能障碍。03

04护理诊断ONE

护理诊断0102030405基于评估，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：在右侧编辑区输入内容2.急性疼痛（右小腿）与局部炎症介质（前列腺素、缓激肽）释放刺激神经末梢有关依据：VAS评分7分，患者主诉“腿肿得疼”，拒绝触碰患肢。4.知识缺乏（疾病相关）与缺乏糖尿病合并感