强直性脊柱炎继发骨质疏松症诊断与治疗临床实践指南解读课件.pptxVIP

强直性脊柱炎继发骨质疏松症诊断与治疗临床实践指南解读精准诊断与规范治疗指南

目录第一章第二章第三章疾病概述风险因素与临床表现诊断方法

目录第四章第五章第六章诊断标准与鉴别治疗原则与策略指南核心建议

疾病概述1.

强直性脊柱炎定义与特点强直性脊柱炎是以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病，特征性病理改变为肌腱端炎和骨赘形成。疾病早期常表现为骶髂关节炎，随着病情进展可逐渐向上蔓延至腰椎、胸椎和颈椎。慢性炎症性疾病患者多在20-30岁发病，首发症状常为下腰部或臀部隐痛，晨起僵硬感明显且持续超过30分钟，活动后减轻但休息不能缓解。部分患者伴随足跟痛、胸廓扩张受限等症状。典型症状表现该病与HLA-B27基因高度相关，遗传易感性结合环境因素诱发异常免疫反应。炎症主要发生在肌腱和韧带附着于骨的部位，局部炎症反复刺激导致新骨形成。遗传与免疫机制

骨微结构退化骨质疏松症的核心病理改变是骨组织微结构退化，骨小梁变细断裂，孔隙增多，导致骨骼力学性能下降。正常骨代谢依赖成骨细胞与破骨细胞的动态平衡。原发性与继发性分类原发性骨质疏松主要与年龄增长和激素水平变化有关，继发性骨质疏松由其他疾病或药物使用导致。强直性脊柱炎引起的骨质疏松属于继发性类型。临床表现特点患者通常无明显症状，严重时可出现骨痛、身高缩短、驼背畸形，最严重的后果是发生脆性骨折，常见部位为椎体、髋部和腕部。诊断标准世界卫生组织将骨密度T值≤-2.5作为诊断标准，但需排除骨软化症等其他代谢性骨病。该病早期常被忽视，多数患者因突发骨折就诊时才确诊。骨质疏松症基本概念

炎症因子作用强直性脊柱炎患者体内肿瘤坏死因子-α等促炎细胞因子过度分泌，不仅导致关节炎症，还会激活破骨细胞，加速骨吸收过程，造成骨量丢失。机械应力改变脊柱强直和关节活动受限导致患者运动量减少，骨骼承受的机械应力下降，骨形成刺激不足，进一步加剧骨质疏松的发展。药物影响部分治疗强直性脊柱炎的药物如糖皮质激素长期使用可能干扰骨代谢，抑制成骨细胞活性，加重骨质疏松程度。需注意药物选择和剂量控制。AS继发OP的关联机制

风险因素与临床表现2.

AS的危险因素约90%的强直性脊柱炎患者携带HLA-B27基因，该基因显著增加发病风险，但并非绝对致病因素。其他遗传标记如ERAP1、IL23R等也可能参与疾病发生。遗传易感性自身免疫系统紊乱导致炎症因子（如TNF-α、IL-17）过度释放，持续攻击中轴关节及韧带附着点，引发慢性炎症和骨质破坏。免疫异常

长期使用糖皮质激素抑制钙吸收，而维生素D缺乏、低钙摄入及活动受限（机械应力减少）进一步加重骨量丢失。药物与生活方式AS患者体内持续的炎症反应激活破骨细胞并抑制成骨细胞，导致骨吸收大于骨形成，加速骨质流失。炎症因子（如IL-6）直接干扰骨代谢平衡。炎症活动度高AS患者骨形成与吸收失衡，表现为骨钙素等标志物异常，这种高转换状态加剧骨质疏松进展。骨代谢高转换状态OP继发的危险因素

骨痛与活动受限骨质疏松表现为腰背或全身持续性疼痛，负重时加剧，严重时翻身、坐起困难。脊柱僵硬和关节融合进一步限制患者活动能力。脊柱变形与骨折风险椎体骨量减少导致身高缩短、驼背畸形，晚期可因轻微外力发生脆性骨折（如椎体压缩性骨折），甚至影响心肺功能。临床常见症状与体征

诊断方法3.

BMD检测方法双能X线吸收法(DXA)：这是目前最常用的骨密度检测技术，通过低剂量X射线测量腰椎、髋部或前臂等部位的骨矿物质密度，具有无创、准确且辐射量低的特点，适用于常规筛查和随访监测。定量计算机断层扫描(QCT)：该方法可提供三维骨密度数据，对脊椎骨小梁结构的评估更精确，但因辐射剂量较高且成本昂贵，主要用于科研或特殊病例的补充检查。超声骨密度仪：通过测量跟骨或桡骨的超声波传导速度评估骨质量，具有便携、无辐射的优势，但精度相对较低，多用于社区初步筛查或无法接受X线检查的患者。

X线检查可显示典型骨质疏松征象如椎体压缩性骨折、骨小梁稀疏等，但对早期骨量丢失敏感度低，主要用于中晚期病变评估和骨折诊断。CT扫描高分辨率CT能清晰显示骨皮质变薄和骨小梁微结构破坏，尤其适用于评估复杂部位如脊柱的细微骨折，并可进行三维重建辅助手术规划。磁共振成像(MRI)对骨髓水肿、微骨折等早期改变敏感，能鉴别骨质疏松性骨折与转移瘤等病理性骨折，同时可评估周围软组织受累情况。放射性核素骨扫描通过示踪剂浓聚程度反映骨代谢活性，适用于全身多发性骨折的筛查，但特异性较低需结合其他检查综合判断像学检查应用

感染监测关键指标：白细胞计数是细菌感染筛查的首选指标，强直性脊柱炎患者合并感染时需重点监测。血液系统并发症预警：血小板计数异常提示可能合并骨髓增殖性疾病，需与药物副作用鉴别。抗凝治疗监控要点：INR值对华法林剂量调整具有决定性意义，脊柱手术围术期需严格控制在2.0-3.