强直性脊柱炎继发骨质疏松症诊断与治疗临床实践指南课件.pptxVIP

强直性脊柱炎继发骨质疏松症诊断与治疗临床实践指南精准诊疗，守护骨骼健康

目录第一章第二章第三章背景与危险因素早期筛查策略BMD检测方法与部位

目录第四章第五章第六章BTMs监测规范用药治疗方案注意事项与禁忌

背景与危险因素1.

遗传主导性风险：HLA-B27阳性率超90%，家族聚集性明显，建议一级亲属进行早期筛查。感染诱发机制：克雷白菌感染与30-50%病例相关，肠道-关节轴理论获临床证据支持。职业暴露影响：重体力劳动者发病率提升35%，机械负荷加速椎体炎症反应进程。吸烟加速病程：吸烟者脊柱强直进展速度提高2-3倍，尼古丁可能激活NF-κB通路。诊断金标准组合：基因检测联合骶髂关节MRI可使早期诊断准确率达95%以上。性别差异显著：男性发病率是女性3.16倍，但女性患者颈椎受累比例更高（42%vs28%）。风险因素发生率（%）典型症状表现诊断方法HLA-B27阳性90晨僵、夜间腰背痛基因检测+影像学检查克雷白菌感染30-50反复肠道炎症伴关节痛粪便培养+血清抗体检测家族遗传史15-20青少年期发病的脊柱活动受限家系调查+骶髂关节MRI长期重体力劳动25-35下腰部机械性疼痛加重职业史评估+骨密度检测吸烟（10包年）40-60快速进展的脊柱强直吸烟史问卷+炎症指标监测AS继发OP的定义与流行病学

肿瘤坏死因子α（TNF-α）等促炎细胞因子过度激活破骨细胞，抑制成骨细胞活性，导致骨吸收大于骨形成。炎症因子作用AS病情活动期（如血沉、C反应蛋白升高）与骨量丢失速度呈正相关，需通过非甾体抗炎药或生物制剂控制炎症。疾病活动度肌腱末端炎症反复发作可导致局部骨侵蚀，进一步加重骨质疏松风险。附着点炎影响AS患者肠道微生态紊乱通过“菌群-肠道-骨骼”轴加剧全身炎症反应，间接促进骨流失。肠道菌群失调主要危险因素：高炎症活动度

AS患者因光照不足或肠道吸收障碍易合并维生素D不足，影响钙磷代谢和骨矿化。维生素D缺乏糖皮质激素使用运动受限遗传易感性长期应用糖皮质激素（如泼尼松）治疗AS并发症时，会抑制成骨细胞功能并增加骨吸收。AS导致的脊柱僵硬和疼痛减少负重活动，机械刺激不足加速骨量丢失。HLA-B27基因阳性患者可能同时存在骨代谢相关基因多态性，如维生素D受体基因变异。次要危险因素：骨代谢高转换状态

早期筛查策略2.

确诊后立即筛查定期复查机制高风险人群优先治疗前基线评估强直性脊柱炎患者确诊后应尽快进行骨质疏松筛查，因慢性炎症和活动受限可能加速骨量流失。合并髋关节受累、长期卧床或脊柱严重畸形的患者应作为重点筛查对象。建议每1-2年复查骨密度，病情活动期或使用糖皮质激素者需缩短复查间隔。在启动生物制剂等治疗前需完成骨密度检测，为后续疗效对比提供参照依据。筛查时机：确诊AS后进行

腰椎DXA检测髋关节全髋测量双部位联合评估测量技术规先选择L1-L4椎体测量，但需注意晚期患者韧带骨化可能造成假性骨密度增高。股骨颈和全髋部位可避免脊柱病变干扰，尤其适用于中晚期患者。髋部与腰椎联合检测可提高诊断准确性，任一部位T值≤-2.5即符合骨质疏松诊断。需严格保持检测体位，避免脊柱旋转或髋关节内/外旋影响测量结果。BMD检查部位：髋部与腰椎

筛查方法推荐标准椎体CT值法QCT辅助应用DXA金标准MRI炎症评估骨髓水肿等炎症活动指标可预测骨丢失速度，指导筛查频率。常规CT检查时可同步测量椎体CT值，作为筛查补充手段。双能X线吸收法作为首选，具有辐射量低（约1-10μSv）、精度高的特点。定量CT可分离松质骨与皮质骨，适用于脊柱严重变形患者。

BMD检测方法与部位3.

DXA检测：髋部和腰椎L1~4双能X线吸收法（DXA）是骨质疏松诊断的国际公认金标准，通过两种不同能量X射线穿透骨骼，精确计算单位面积骨量，尤其适用于髋部和腰椎（L1~L4）的骨密度评估。金标准地位髋部（股骨颈或全髋）骨密度与骨折风险直接相关，对老年人骨折预测价值高，股骨颈作为髋部骨折高发区需重点监测。髋部检测意义腰椎是骨质疏松早期累及部位，尤其绝经后女性，L1~L4测量可反映代谢活跃的松质骨状态，为早期诊断提供依据。腰椎检测意义

01定量计算机断层扫描（QCT）基于CT技术，通过X线衰减原理测量腰椎体积骨密度（vBMD），提供更详细的骨小梁和皮质骨结构信息。三维骨密度分析02QCT对甲状旁腺功能亢进等代谢性骨病具有独特诊断价值，可区分骨松质与皮质骨的变化。代谢性骨病辅助诊断03相比DXA，QCT辐射剂量较大，通常用于特定临床需求或研究场景，如脊柱畸形患者无法接受DXA检查时。辐射剂量较高04QCT可在常规CT扫描中同步完成骨密度分析，无需额外检查，但需专用软件支持。数据同步采集QCT检测：腰椎为主要部位

DXA优势辐射剂量极低（约胸部X线的1/50）、操作简便、重复性好，适合长期随访