中国MRI评估ICI腹部毒性共识.pptxVIP

MRI评价恶性肿瘤免疫检查点抑制剂腹部免疫相关不良反应中国专家共识精准影像诊断的权威指南

目录第一章第二章第三章引言与背景免疫相关不良事件概述腹部irAEs常见类型

目录第四章第五章第六章MRI评估优势与技术基础MRI扫描方案共识诊断报告标准共识

引言与背景1.

ICIs在肿瘤治疗中的作用激活T细胞抗肿瘤效应：通过阻断PD-1/PD-L1或CTLA-4信号通路，解除肿瘤微环境对T细胞的抑制，增强免疫系统对肿瘤的识别与杀伤能力。显著延长患者生存期：在黑色素瘤、非小细胞肺癌等恶性肿瘤中展现持久疗效，部分患者实现长期无进展生存。联合治疗潜力：与化疗、放疗或靶向治疗联用可协同提升疗效，但需警惕叠加毒性风险。

腹部症状（腹泻/腹痛）非特异性，需鉴别感染性肠炎、肿瘤进展等，结肠镜与活检是金标准诊断复杂性分级处理差异影像学评估价值预后影响因素1级腹泻可用洛哌丁胺，3级以上需静脉激素+免疫抑制剂，部分患者需永久停用ICIsCT/MRI可发现肠壁增厚、脂肪绞缠等特征，但早期改变易被忽略，推荐基线+动态对比增强合并心肌炎或肝炎者死亡率达50%，需多学科协作（消化科/影像科/肿瘤科）腹部irAEs的临床挑战

共识的形成目的明确高危人群（既往自身免疫疾病者）需每周检测肝酶/淀粉酶，建立基线MRI影像数据库规范监测流程提出激素阶梯用药方案（甲强龙1mg/kg起始），定义英夫利昔单抗等二线药物使用指征优化干预策略制定放射科报告模板（需包含肠壁强化程度、系膜淋巴结肿大等关键征象描述）促进多学科协作

免疫相关不良事件概述2.

01irAEs是由免疫检查点抑制剂（ICIs）激活的T细胞攻击正常组织引起的副作用，与药物作用机制直接相关，涉及PD-1/PD-L1或CTLA-4通路阻断后的免疫系统过度激活。免疫机制介导的毒性反应02激活的T细胞不仅识别肿瘤抗原，还可能识别正常组织中的相似抗原，导致多器官损伤，如皮肤、胃肠道和肺部等上皮屏障器官易受累。靶向正常组织的自身免疫反应03部分irAEs与细胞因子（如IL-6、TNF-α）释放相关，引发全身性炎症反应，加重组织损伤。炎症因子风暴参与04某些患者因特定HLA基因型或免疫调节基因变异，更易发生严重irAEs，提示个体化风险评估的重要性。遗传易感性因素irAEs的定义与机制

时间跨度大腹部irAEs可早至治疗1周内出现，或迟至停药后数月发生，与药物半衰期及免疫记忆反应相关。高发生率约67%的ICI治疗患者会出现腹部相关irAEs，其中33%发生于停药后（中位时间约3个月），需长期监测。药物类型差异CTLA-4抑制剂（如伊匹单抗）更易引发结肠炎，而PD-1/PD-L1抑制剂（如纳武利尤单抗）更多导致肝炎或胰腺炎。腹部irAEs的发生率与时间分布

表现为腹泻（水样或血便）、腹痛及里急后重，内镜下可见黏膜溃疡或糜烂，需与感染性肠炎鉴别。结肠炎无症状性转氨酶升高（ALT/AST）或黄疸，严重者可进展为肝衰竭，需通过影像学排除肿瘤肝转移。肝炎上腹痛伴淀粉酶/脂肪酶升高，MRI显示胰腺水肿或坏死，需警惕胰管梗阻等并发症。胰腺炎非特异性腹痛、恶心呕吐，影像学可见胃壁增厚或肠管扩张，需结合内镜评估黏膜损伤程度。胃炎与肠梗阻常见临床表现

腹部irAEs常见类型3.

影像学特征MRI表现为肠壁增厚（3mm）、黏膜强化伴分层征象，可累及小肠或结肠，常见节段性分布。鉴别诊断要点需与感染性肠炎、缺血性肠病鉴别，免疫治疗相关肠炎通常无肠系膜血管栓塞征象，但可能合并脂肪绞缠征。临床管理关联MRI分级（轻/中/重度）直接影响治疗决策，重度病例需暂停免疫治疗并启动糖皮质激素或免疫调节剂。肠炎/结肠炎

分级标准病理机制鉴别诊断监测指标根据ALT/AST升高程度分为1-4级，3级以上需永久停用ICIs，MRI显示肝门静脉期斑片状强化需排除病毒性肝炎复发（HBV再激活率可达5%），特征性表现为肝门淋巴结肿大CD8+T细胞介导的肝小叶炎症，可进展为桥接坏死，增强MRI可见地图样强化模式建议每周监测肝功能，MRI动态增强早期发现微小的肝实质灌注异常肝炎

急性肾损伤发生机制肾小管间质性肾炎为主（占78%），与抗PD-1治疗相关性最强（OR=4.2）MRI表现皮髓质分界模糊、肾脏体积增大，DWI序列显示ADC值降低提示细胞毒性水肿预后因素基线eGFR60ml/min者进展风险增加3倍，需MRI监测肾皮质厚度变化治疗反应IV级激素治疗72小时无改善者，MRI可评估是否需加用MMF或他克莫司

胰腺炎与胆管炎增强MRI显示胰周脂肪条纹征、胰管扩张，血清脂肪酶升高3倍ULN胰腺炎特征MRCP可见肝内胆管串珠样改变，需与PSC鉴别（IgG4检测阳性率38%）胆管炎特点免疫性硬化性胆管炎（发生率0.5%），MRI表现为胆管壁同心圆样增厚特殊类型

MRI评估优势