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股骨头坏死诊疗指南

股骨头坏死（OsteonecrosisoftheFemoralHead，ONFH）是由于股骨头血供中断或受损，导致骨细胞及骨髓成分死亡，继而引发股骨头结构改变、塌陷，最终导致髋关节功能障碍的难治性疾病。其诊疗需结合病因分析、临床表现、影像学评估及个体化治疗策略，以下从核心环节展开详述。

一、病因与发病机制

ONFH的病因可分为创伤性与非创伤性两大类。创伤性因素占比约10%-15%，主要因股骨颈骨折、髋关节脱位或髋臼骨折等直接损伤股骨头血供。股骨头主要血供来源于旋股内侧动脉的分支（如骺外侧动脉），当股骨颈骨折移位超过30%时，骺外侧动脉损伤概率高达80%以上，直接导致股骨头缺血。

非创伤性因素中，皮质类固醇（GC）使用和酗酒是最主要诱因，分别占比约40%和30%。GC通过多途径致病：其一，诱导脂肪细胞肥大与分化，引发高脂血症，导致血管内脂肪栓塞；其二，抑制成骨细胞活性并促进破骨细胞功能，加速骨吸收；其三，增加骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化，减少成骨分化，降低骨修复能力。酗酒则通过酒精直接毒性作用损伤血管内皮，促进血小板聚集，同时引发高脂血症和高凝状态，最终导致股骨头微循环障碍。其他非创伤性因素包括减压病（如潜水员）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、血液系统疾病（如镰状细胞贫血）等，机制涉及血管内栓塞、静脉淤滞或血液高凝状态。

二、临床表现与病程进展

ONFH的临床表现具有阶段性特征。早期（ARCOⅠ期）多无明显症状，或仅表现为髋部隐痛，常于长时间行走或运动后出现，休息可缓解，易被忽视。随着病情进展（ARCOⅡ-Ⅲ期），疼痛逐渐加重，定位明确（以腹股沟区为主，可放射至大腿前侧或膝部），夜间痛或静息痛常见，髋关节活动受限逐渐明显，以内旋和外展功能障碍为著（如穿鞋、盘腿困难）。当股骨头出现塌陷（ARCOⅢ期）或继发髋关节骨关节炎（ARCOⅣ期）时，可出现典型跛行（疼痛性跛行或短缩性跛行），髋关节活动范围显著缩小（屈曲90°、内旋10°），部分患者可触及髋关节弹响或摩擦感。

值得注意的是，约15%-30%的ONFH为双侧发病，部分患者首发症状为单侧，另一侧可在1-3年内出现症状。此外，儿童或青少年患者（特发性ONFH）病程进展较快，塌陷风险更高，需密切监测。

三、诊断与分期

（一）诊断依据

1.病史采集：重点询问创伤史（尤其是股骨颈骨折后1年内）、GC使用史（累积剂量2000mg泼尼松等效剂量或单次大剂量冲击治疗）、酒精摄入史（男性400g/周，女性280g/周持续5年以上）、潜水职业史或血液系统疾病史等。

2.体格检查：包括髋关节活动度测量（屈曲、后伸、内收、外展、内旋、外旋）、四字试验（Patrick试验）阳性（髋关节屈曲、外展、外旋时疼痛）、托马斯（Thomas）征阳性（提示髋关节屈曲挛缩）、轴向叩击痛（叩击大转子或足跟时髋部疼痛）。

3.影像学检查：

-X线检查：为初筛手段，但早期（ARCO0-Ⅰ期）常无异常。典型表现包括：Ⅱ期可见股骨头密度不均（硬化或囊性变），Ⅲ期出现软骨下骨折（新月征）或股骨头塌陷（塌陷深度2mm），Ⅳ期表现为关节间隙变窄、髋臼硬化或囊性变（骨关节炎改变）。

-MRI检查：是早期诊断的金标准，敏感性和特异性均90%。T1加权像显示股骨头内带状或地图样低信号区，T2加权像可见“双线征”（外侧高信号代表充血水肿，内侧低信号代表坏死骨）。脂肪抑制序列（STIR）可更敏感显示骨髓水肿。

-CT检查：对评估骨结构（如囊性变、硬化带、塌陷）优于X线，可辅助判断塌陷范围及程度。

-骨扫描（ECT）：表现为“冷区-热区”征（早期坏死区低摄取，周围修复区高摄取），但特异性较低，现多被MRI替代。

（二）分期系统

目前国际通用ARCO（AssociationResearchCirculationOsseous）分期，结合影像学和病理表现，共分为0-Ⅳ期：

-0期：临床无症状，X线、CT正常，MRI或骨扫描阳性（需双侧发病且对侧已确诊）。

-Ⅰ期：临床无症状或轻度症状，X线、CT正常，MRI阳性（根据坏死位置分为内侧型、中央型、外侧型，外侧型塌陷风险高）。

-Ⅱ期：X线或CT显示股骨头内囊性变或硬化，但无软骨下骨折或塌陷，MRI仍可见异常信号。

-Ⅲ期：出现软骨下骨折（新月征）或股骨头塌陷（塌陷深度≤2mm为ⅢA，2mm为ⅢB）。

-Ⅳ期：关节间隙变窄或髋臼受累（骨关节炎改变）。

四、治疗策略

ONFH治疗需根据分期、坏死体积、患者年龄及功能需求制定个体化方案，核心目标是延缓或阻止股骨头塌陷，保留自身髋关节功能。

（一）非手术治疗